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J-GLOBAL ID：201202241387433605   整理番号：12A1524278

骨髄由来マクロファージの腫瘍壊死因子αが誘導する生存へのカルモジュリンとカルモジュリンキナーゼIIの関与

Involvement of calmodulin and calmodulin kinase II in tumor necrosis factor alpha-induced survival of bone marrow derived macrophages

著者 (3件)： TANO Jean-yves (Dep. of Physiology and Pharmacology, Univ. of Toledo Coll. of Medicine, Health Sci. Campus, 3000 Arlington Av. ...) ,  LEE Robert H. (Dep. of Physiology and Pharmacology, Univ. of Toledo Coll. of Medicine, Health Sci. Campus, 3000 Arlington Av. ...) ,  VAZQUEZ Guillermo (Dep. of Physiology and Pharmacology, Univ. of Toledo Coll. of Medicine, Health Sci. Campus, 3000 Arlington Av. ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 427  号： 1  ページ： 178-184  発行年： 2012年10月12日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筆者等は,TNFα処理したヒトTHP1由来マクロファージ(TDM)における生存シグナリングはカルモジュリン/カルモジュリンキナーゼII(CAM/CAMKII)を含む機構を通じて構成的Ca²⁺流入に必須であることを以前示した。また,そのような要求性はマウス骨髄由来マクロファージ(BMDM)におけるTNFαの保護作用にもあてはまること,またTRPC3チャネルが構成的Ca²⁺流入を仲介することを立証した。TDMと同様BMDMにも,TNFαが誘導する生存シグナリングにCAM/CAMKIIが関与するかどうかを薬理学的に調べた。TNFαは生存経路NFκB,AKT,p38MAPKの急速な活性化を誘導した。これら全ての経路はPI3K依存的に活性化された。p38MAPKではなくAKTおよびNFκBの活性化はCAM阻害剤W7により抑止される一方,CAMKII阻害剤KN-62はNFκBではなくAKTおよびp38MAPKの活性化を阻止した。CAMまたはCAMKIIの阻害はTNFαの保護作用を完全に阻止した。本結果はBMDMにおいてCAMとCAMKIIがTNFα依存性生存シグナリングの構成要素に差異的な寄与を果たすことを示し,典型的生存経路間の複雑な相互作用を強調する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： イオンチャンネル ,  *マクロファージ ,  *TNFα ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *カルモジュリン ,  *CaMキナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  カルシウム ,  マウス ,  p38MAPキナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  NFκB
準シソーラス用語： *骨髄由来マクロファージ ,  TRPC ,  *カルモジュリンキナーゼII ,  細胞内カルシウム ,  Akt

分類 (2件)： 生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： 骨髄由来マクロファージ ,  腫瘍壊死因子α ,  誘導 ,  生存 ,  カルモジュリン ,  カルモジュリンキナーゼII