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J-GLOBAL ID：201202246298290231   整理番号：12A1242761

癌細胞におけるAkt経路を通じたC/EBPβによるmiR-145の負調節

Negative regulation of miR-145 by C/EBP-β through the Akt pathway in cancer cells

著者 (6件)： SACHDEVA Mohit (Southern Illinois Univ. School of Medicine, IL, USA) ,  LIU Qian (Southern Illinois Univ. School of Medicine, IL, USA) ,  CAO Julia (Southern Illinois Univ. School of Medicine, IL, USA) ,  LU Zhaohui (PLA General Hospital, Beijing, CHN) ,  MO Yin-Yuan (Southern Illinois Univ. School of Medicine, IL, USA) ,  MO Yin-Yuan (Univ. Mississippi Medical Center, MS, USA)
資料名： Nucleic Acids Research  (Nucleic Acids Research)
巻： 40  号： 14  ページ： 6683-6692  発行年： 2012年08月17日 
JST資料番号： D0242C  ISSN： 0305-1048  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： miR-145プロモーターにおける推定上のCCAAT/エンハンサー結合蛋白質-β(C/EBP-β)結合部位との相互作用によるmiR-145発現に対する負調節因子として,C/EBP-βを同定した。野生型p53バックグラウンドにおいて,C/EBP-βはmiR-145を誘導するp53の能力に対抗した。さらに,C/EBP-βは突然変異体p53バックグラウンドにおいてmiR-145を抑制することができ,miR-145のp53と無関係な調節を示唆した。C/EBP-βの大きいアイソフォーム(LAP-2)および小さいアイソフォーム(LIP)の両者は,miR-145に対し抑制機能を及ぼすことができた。さらに,血清飢餓およびP13K阻害剤LY29のように抗酸化剤レスベラトロールはpAktおよびC/EBP-βのリン酸化を抑制し,同時に,miR-145を誘導した。

シソーラス用語： *腫瘍細胞 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  *DNA結合タンパク質 ,  *アンチセンスRNA ,  プロモーター領域 ,  結合部位 ,  遺伝子発現 ,  転写因子 ,  野生型 ,  p53タンパク質 ,  突然変異体 ,  形態 ,  培養条件 ,  薬物 ,  酸化防止剤 ,  リン酸化 ,  オレフィン化合物 ,  多価フェノール
準シソーラス用語： *Akt ,  *C/EBPβ ,  CCAAT/エンハンサー結合蛋白質-β ,  *miR-145 ,  p53 ,  アイソフォーム ,  プロモーター ,  *癌細胞 ,  血清飢餓 ,  抗酸化剤 ,  阻害剤 ,  調節因子

分類 (6件)： 細胞学一般  (EF01000A) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  核酸一般  (EB04010U) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： レスベラトロール

タイトルに関連する用語 (6件)： 癌細胞 ,  Akt ,  経路 ,  EBP ,  miR-145 ,  調節