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J-GLOBAL ID:201202248945146930   整理番号:12A0395111

プロマイシン反応欠損の23S rRNA突然変異株G2061Cの非ストレス性死

Non-Stressful Death of 23S rRNA Mutant G2061C Defective in Puromycin Reaction
著者 (10件):
資料名:
巻: 416  号:ページ: 656-667  発行年: 2012年03月09日 
JST資料番号: D0124B  ISSN: 0022-2836  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ペプチジルトランスフェラーゼ中心におけるペプチド結合形成の触媒はリボソームの主な酵素活性である。ペプチジルトランスフェラーゼ活性制限突然変異は殆ど致死的である。しかし,細菌細胞におけるペプチジルトランスフェラーゼ欠乏により引き起こされる細胞過程は殆ど未知である。ここに,大腸菌23S rRNAの致死性G2061C変異株に関する研究について報告した。G2061C変異株は完全にプロマイシン反応を損ない,in vitro翻訳系において活性ホタルルシフェラーゼの形成を消滅させたが,in vitroにおけるアミノアシル化tRNAとのポリ(U)-及び短合成mRNA-指向ペプチジルトランスフェラーゼ反応は一見影響を受けなかった。23S rRNA遺伝子保有G2061C突然変異の発現を,野生型23S rRNA遺伝子発現する細胞と比較した細胞プロテオーム解析は根本的な相違があることを示した。変異株で観察された影響の殆どは,ストレス応答蛋白質及び特にppGpp仲介緊縮応答と関連する蛋白質の発現低下と関連性があった。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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分子遺伝学一般  ,  微生物生理一般 
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