抄録/ポイント:
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ZIC3の変異は,左右(L-R)パターン形成の欠損,中線の異常,そして心臓の奇形から成る症候群であるヒトのX連鎖内臓逆位を生ずる。同様にマウスにおけるZic3の機能喪失は異常なL-Rパターン形成と心臓発生を引き起こす。しかし,Zic3ヌルマウスは原腸陥入,神経管閉鎖,そして軸パターン形成の異常も示す。このことはZic3が適切な収斂伸長(C-E)形態形成に必要であるという仮説を示唆する。初期胚発生におけるZic3の役割をさらに調べるため,我々は2つのモデル系,Xenopus laevisとゼブラフィッシュを利用し,アンチセンスモーフォリノが仲介する遺伝子ノックダウンを用いた機能喪失解析を行った。XenopusとゼブラフィッシュともZic3モルファントにおけるC-Eの有意な傷害を立証した。L-Rパターン形成も乱れた。このことはL-R軸発生におけるZic3の役割は種を越えて保存されていることを示す。XenopusにおけるL-Rパターン形成とC-Eの欠損の相関は初期C-Eの欠損がより後期のL-Rパターン形成の欠損の下にあるかもしれないことを示唆する。なぜなら中程度から深刻なC-E欠損を伴うZic3モルファントは左右差欠損の増加を示したからである。併せて,これらの結果はL-Rパターン形成におけるZic3の機能の保存を立証し,初期脊椎動物発生の間のC-E形態形成におけるZic3のこれまで認識されていなかった役割を明らかにする。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.