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J-GLOBAL ID：201202250091794229   整理番号：12A1219926

β-アレスチン2は骨髄性白血病の開始および進行を媒介する

β-Arrestin2 mediates the initiation and progression of myeloid leukemia

著者 (12件)： FERESHTEH Mark (Univ. California, CA) ,  FERESHTEH Mark (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  ITO Takahiro (Univ. California, CA) ,  KOVACS Jeffrey J. (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  ZHAO Chen (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  KWON Hyog Young (Univ. California, CA) ,  TORNINI Valerie (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  KONUMA Takaaki (Univ. California, CA) ,  CHEN Minyong (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  LEFKOWITZ Robert J. (Duke Univ. Medical Center, NC) ,  REYA Tannishtha (Univ. California, CA) ,  REYA Tannishtha (Duke Univ. Medical Center, NC)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 31  ページ： 12532-12537  発行年： 2012年07月31日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： β-アレスチン(β-arr)の発癌における遺伝学的役割を,β-arr1欠損(β-arr1^-/-)マウスおよびβ-arr2^-/-マウスを用いて調べた。β-arr2^-/-マウスの骨髄由来細胞は,コロニー形成能や自己複製能の減少といった造血幹細胞の機能異常を示した。BCL-ABLの融合により生じる慢性骨髄性白血病(CML)モデルにおいても,β-arr2の欠損は癌性幹細胞の自己複製能を減少させ,マウスにおけるCMLの発症および進行を減少させた。β-arr2^-/-細胞では,癌の進行に関わるWntシグナル伝達経路の構成因子であるβ-カテニンの安定性が減少していた。また,Wntシグナル伝達経路の活性化は,β-arr2^-/-細胞における自己複製能の減少を抑制した。β-arr2はWnt/β-カテニンシグナル伝達経路を介してCMLの癌幹細胞の維持を行っており,CMLにとって必須な役割を果たしていると結論付けた。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  発癌 ,  ノックアウトマウス ,  欠失突然変異 ,  骨髄細胞 ,  幹細胞 ,  造血幹細胞 ,  複製【遺伝】 ,  細胞分化 ,  腫瘍進行度 ,  カテニン ,  転写因子 ,  *細胞情報伝達 ,  *慢性骨髄性白血病 ,  ヒト
準シソーラス用語： *Wntシグナル伝達 ,  *βアレスチン2 ,  βカテニン ,  自己複製能 ,  白血病幹細胞

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (2件)： β-アレスチン2 ,  骨髄性白血病