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J-GLOBAL ID：201202252088146197   整理番号：12A0717101

S-ニトロシル化によるDNAの調節

Regulation of DNA repair by S-nitrosylation

著者 (3件)： TANG Chi-hui ,  WEI Wei ,  LIU Limin
資料名： Biochimica et Biophysica Acta  (Biochimica et Biophysica Acta)
巻： 1820  号： 6  ページ： 730-735  発行年： 2012年06月 
JST資料番号： B0207A  ISSN： 0005-2728  CODEN： BBBMBS  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)の発現は癌の重要な危険因子である炎症により誘導される。一酸化窒素(NO)及び関連する活性窒素種はDNA損傷の直接原因であり,DNAの変異が増大する。NOはDNA修復の修飾,特にNOの重要な調節機構である蛋白質S-ニトロシル化によりDNA変異に間接的にも影響する。内因性NOシンターゼ活性によるDNA修復蛋白質のS-ニトロシル化を中心にDNA修復の調節における蛋白質標的,分子機構及びNOの潜在的役割を概説した。最近の研究によりO⁶-アルキルグアニンDNAアルキルトランスフェラーゼ(AGT),8-オキソグアニングリコシラーゼ,アプリニック-アプリミジニックエンドヌクレアーゼ1,及びDNA依存性蛋白質キナーゼ触媒サブユニットなどS-ニトロシル化の標的として重要な多くのDNA修復蛋白質が同定された。S-ニトロシル化はDNA修復蛋白質の活性,安定性及び細胞局在を調節することが示された。蛋白質S-ニトロシル化のレベルはNOシンターゼによるNO合成及びデニトロシラーゼ S-ニトロソグルタチオンレダクターゼ(GSNOR)によるジニトロシル化に依存する。GSNOR欠損によるAGTS-ニトロシル化の異常調節はAGT依存性DNA修復が不活性化し,肝臓癌発癌の誘因となる。変異誘発及び発癌への炎症の寄与分子機構解明のためのDNA蛋白質のS-ニトロシル化の研究が始まった。DNA修復蛋白質の活性に影響する蛋白質S-ニトロシル化の調節は慢性炎症に関連するDNA損傷と変異の妨止及びDNA損傷薬に対する癌細胞の増感による治療法になると推察される。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *置換反応 ,  DNA損傷 ,  *DNA修復 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  遺伝子発現 ,  一酸化窒素 ,  突然変異 ,  機構 ,  アルキル(アリール)トランスフェラーゼ ,  DNAグリコシラーゼ ,  エンドヌクレアーゼ ,  タンパク質キナーゼ ,  サブユニット ,  細胞内分布 ,  グルタチオンレダクターゼ ,  肝臓腫瘍 ,  発癌 ,  腫瘍細胞 ,  薬剤感受性 ,  炎症 ,  ストレス
準シソーラス用語： 8-オキソグアニンDNAグリコシラーゼ ,  DNA依存性蛋白質キナーゼ ,  *S-ニトロシル化 ,  S-ニトロソグルタチオンレダクターゼ ,  アルキルグアニンDNAアルキルトランスフェラーゼ ,  ニトロソ化ストレス ,  活性窒素種 ,  癌細胞 ,  分子機構 ,  誘導型一酸化窒素シンターゼ

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (3件)： ニトロシル化 ,  DNA ,  調節