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J-GLOBAL ID：201202252398349853   整理番号：12A0900141

IL-7スプライス変異体,IL-7δ5はPI3K/Akt経路の活性化を介しヒト乳癌細胞増殖を誘導する

IL-7 splicing variant IL-7δ5 induces human breast cancer cell proliferation via activation of PI3K/Akt pathway

著者 (5件)： PAN Deshun (Guangdong Key Lab. of Pharmaceutical Bioactive Substances, Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, Guangdong ...) ,  PAN Deshun (Dep. of Pharmaceutical science, Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, Guangdong, CHN) ,  LIU Bing (Dep. of Pharmaceutical science, Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, Guangdong, CHN) ,  JIN Xiaobao (Guangdong Key Lab. of Pharmaceutical Bioactive Substances, Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, Guangdong ...) ,  ZHU Jiayong (Guangdong Key Lab. of Pharmaceutical Bioactive Substances, Guangdong Pharmaceutical Univ., Guangzhou, Guangdong ...)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 422  号： 4  ページ： 727-731  発行年： 2012年06月15日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 各種の腫瘍細胞は,インターロイキン-7 (IL-7)およびIL-7変異体を発現する。IL-7は固形腫瘍細胞増殖を促進することが確認されている。しかしながら,腫瘍細胞増殖に与えるIL-7変異体の影響は,不明のままである。この研究では,ヒトMDA-MB-231とMCF-7乳癌細胞の増殖および細胞周期進行に与える,IL-7δ5 (エクソン5を欠くIL-7変異体)の役割を検討した。結果は,IL-7δ5がサイクリンD1発現のアップレギュレーションおよびp27^kip1発現のダウンレギュレーションと関係し,細胞増殖およびG1相からG2/M相への細胞周期進行を促進することを示した。機構的に,IL-7δ5は,Akt活性化を誘導することを見出した。LY294002によるPI3K/Akt経路の阻害は,IL-7δ5により誘導される,MDA-MB-231とMCF-7細胞の増殖および細胞周期進行を反転した。結論として,所見は,IL-7δ5変異体が,PI3K/Akt経路の活性化を介し,ヒト乳癌細胞増殖と細胞周期進行を誘導することを示す。このように,IL-7δ5は,ヒト乳癌治療介入に対する標的の可能性がある。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *インターロイキン7 ,  *選択的スプライシング ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *乳房腫瘍 ,  *細胞増殖 ,  突然変異体 ,  サイクリンD1 ,  タンパク質 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  MCF7細胞
準シソーラス用語： Akt ,  細胞周期進行 ,  Kip1 ,  MDA-MB-231細胞

分類 (2件)： 女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (8件)： スプライス変異体 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  活性化 ,  ヒト乳癌細胞 ,  増殖 ,  誘導