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J-GLOBAL ID：201202252541784159   整理番号：12A0111124

カルシウム感知受容体誘導の小胞体ストレスの緩和を通じたアポトーシスからラット心筋細胞を保護する後条件付け

Post-conditioning protecting rat cardiomyocytes from apoptosis via attenuating calcium-sensing receptor-induced endo(sarco)plasmic reticulum stress

著者 (15件)： GAN Runtao (The First Affiliated Hospital of Harbin Medical Univ., Dep. of Cardiology, 150001, Harbin, CHN) ,  HU Guangxia (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  ZHAO Yajun (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  LI Hulun (Harbin Medical Univ., Dep. of Neurobiology, 150086, Harbin, CHN) ,  JIN Zhanfeng (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathology, 150086, Harbin, CHN) ,  REN Huan (Harbin Medical Univ., Dep. of Immunology, 150086, Harbin, CHN) ,  DONG Shiyun (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  ZHONG Xin (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  LI Hongzhu (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  YANG Baofeng (Harbin Medical Univ., Bio-pharmaceutical Key Lab. of Heilongjiang Province, 150086, Harbin, CHN) ,  XU Changqing (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  XU Changqing (Harbin Medical Univ., Bio-pharmaceutical Key Lab. of Heilongjiang Province, 150086, Harbin, CHN) ,  LU Fanghao (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  ZHANG Weihua (Harbin Medical Univ., Dep. of Pathophysiology, 150086, Harbin, CHN) ,  ZHANG Weihua (Harbin Medical Univ., Bio-pharmaceutical Key Lab. of Heilongjiang Province, 150086, Harbin, CHN)
資料名： Molecular and Cellular Biochemistry  (Molecular and Cellular Biochemistry)
巻： 361  号： 1-2  ページ： 123-134  発行年： 2012年02月 
JST資料番号： C0452B  ISSN： 0300-8177  CODEN： MCBIB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： カルシウム感知受容体(CaR)刺激はホスホリパーゼC(PLC)媒介放出(IP₃)形成を誘発し,小胞体(ER)から放出された[Ca²⁺]_iの上昇に導き虚血再潅流(I/R)中に心筋細胞アポトーシスを引き起こすERストレスおよびER機能の摂動を誘導することを以前の研究で示した。本研究の目的は,I/R心臓損傷からの後条件付け(PC)はカルシウム感知受容体(CaR)誘導のERストレスの開放を含むかどうかを決定することであった。雄性Wistarラットに,30分の虚血ついで2時間の再潅流を受けさせた。3回の10秒の再潅流ついで再潅流開始時における10秒の虚血により,30分の虚血後このラットを後条件付けさせた。一方,CaRの活性化因子,GdCl₃および特異的阻害剤NPS-2390を投与した。PCおよびNPS-2390とPCグルーブは,IRおよびGdCl₃とPCグルーブと比べてそれぞれ再潅流中において心臓機能の回復を改善することを見出した。レーザー共焦点顕微鏡を用いてそれぞれFluo-4AMおよびFluo-5N AMにより,[Ca²⁺]_iおよび[Ca²⁺]_ERを決定した。I/RおよびGdCl₃とPCグルーブにおいて[Ca²⁺]_iは有意に増加したが,[Ca²⁺]_ERは有意に減少した。I/RおよびGdCl₃とPCグルーブと比べてPCおよびNPS-2390とPCグルーブにおいてTUNEL(ターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ媒介dUTPニック末端標識)アッセイにより示されるように,アポトーシス細胞の割合は有意に減少した。I/RおよびGdCl₃とPCグルーブにおいて,カスパーゼ12,活性化転写因子6(ATF6)の開裂産物およびホスホ-JNK(c-Jun NH₂-ターミナルキナーゼはPCおよびGdCl₃とPCグルーブと比べて増加していた。CaR誘導の筋小胞体ストレスを阻害することにより,PCはI/R損傷から心筋を保護できることをこれらの結果が示した。Copyright 2011 Springer Science+Business Media, LLC. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *膜受容体 ,  カルシウム ,  *小胞体ストレス ,  *アポトーシス ,  ラット ,  *心筋細胞 ,  条件付け ,  ホスホリパーゼC ,  小胞体 ,  虚血 ,  再潅流 ,  胸部外傷 ,  心臓収縮 ,  共焦点レーザ顕微鏡 ,  TUNEL法 ,  ヌクレオチジルトランスフェラーゼ ,  カスパーゼ ,  転写因子 ,  膜貫通タンパク質 ,  JNK MAPキナーゼ ,  筋小胞体 ,  心筋
準シソーラス用語： c-Jun N末端キナーゼ ,  JNK ,  Wistarラット ,  カスパーゼ12 ,  *カルシウム感知受容体 ,  ターミナルデオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ ,  レーザ共焦点顕微鏡 ,  活性化転写因子6 ,  虚血再潅流 ,  心臓機能 ,  心臓損傷

分類 (5件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞学一般  (EF01000A) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  心臓  (EJ04020D)

タイトルに関連する用語 (8件)： カルシウム感知受容体 ,  誘導 ,  小胞体ストレス ,  緩和 ,  アポトーシス ,  ラット ,  心筋細胞 ,  条件付け