文献
J-GLOBAL ID:201202252800553942   整理番号:12A1750628

MMP9により遊離されるニンジュリン1のN末端外部ドメインは走化性活性を持つ

The N-terminal ectodomain of Ninjurin1 liberated by MMP9 has chemotactic activity
著者 (19件):
資料名:
巻: 428  号:ページ: 438-444  発行年: 2012年11月30日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ニンジュリン1は,炎症条件下で白血球輸送を促進する接着分子として知られている。しかしながら,ニンジュリン1の翻訳後修飾についてはあまり理解されていない。ここでは,ニンジュリン1の蛋白質分解とその機能を明らかにした。CまたはN末端標識マウスニンジュリン1プラスミドを過剰発現するHEK293T細胞は,可溶化液または条件培地(CM)中にニンジュリン1のさらなる切断型を産生した。ニンジュリン1のN末端またはC末端領域に特異的な2つのオーダーメイド抗ニンジュリン1抗体,Ab1-15またはAb139-152は,マウス肝臓および腎臓可溶化液中に分断断片の存在を明らかにした。さらに,マトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)9は,Leu56とLeu57間のニンジュリン1切断に関与した。興味深いことに,可溶性N末端ニンジュリン1断片は,よく知られているケモカインと構造が類似している。実際,GFP-mNinj1プラスミドを過剰発現するHEK293T細胞のCMは,トランスウエルアッセイにおいてRaw264.7細胞を誘引できた。まとめると,マウスニンジュリン1のN末端外部ドメインは,走化性因子として作用するようであるが,MMP9により切断されることが示唆された。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  動物の生化学 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る