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J-GLOBAL ID：201202253036405336   整理番号：12A1686937

ナトリウム利尿ペプチドはホスホジエステラーゼ2A活性化とシナプス前PKA活性の低下によりシナプス伝達を遮断する

Natriuretic peptides block synaptic transmission by activating phosphodiesterase 2A and reducing presynaptic PKA activity

著者 (10件)： HU Fei (Peking Union Medical Coll., Beijing, CHN) ,  HU Fei (National Inst. Biological Sci., Beijing, CHN) ,  REN Jing (National Inst. Biological Sci., Beijing, CHN) ,  REN Jing (Beijing Normal Univ., Beijing, CHN) ,  ZHANG Ju-En (National Inst. Biological Sci., Beijing, CHN) ,  ZHANG Ju-En (Tsinghua Univ., Beijing, CHN) ,  ZHONG Weixin (National Inst. Biological Sci., Beijing, CHN) ,  LUO Minmin (Peking Union Medical Coll., Beijing, CHN) ,  LUO Minmin (National Inst. Biological Sci., Beijing, CHN) ,  LUO Minmin (Tsinghua Univ., Beijing, CHN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 43  ページ： 17681-17686  発行年： 2012年10月23日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内側手綱(MHb)から脚間核(IPN)への神経経路における心房性Na利尿ペプチド(ANP)シグナリングの役割を,マウスを用いて調べた。ANPはIPNにおけるcGMPの集積を増加させた。ANPと脳Na利尿ペプチドは共に,MHbニューロンからのグルタミン酸放出を阻害した。この阻害は,ホスホジエステラーゼ2A(PDE2A)によって仲介された。ANPのIPNへの注入はストレス誘発性痛覚消失を増強し,このANP効果はPDE2A抑制剤によって阻害された。PDE2AはMHbニューロンの軸索末端で多量に発現し,cGMPによるPDE2A活性化はcAMPを減少させた。PKAの活性化はANPのグルタミン酸放出抑制効果を妨げた。このように,ANPはPDE2Aを活性化する事によってグルタミン酸性シナプス伝達を抑制する。

シソーラス用語： マウス ,  *ANP【ペプチド】 ,  ホスホジエステラーゼ ,  *大脳辺縁系 ,  BNP【ペプチド】 ,  細胞情報伝達 ,  *神経伝達 ,  シナプス ,  知覚不全 ,  イオンチャンネル ,  ロドプシン ,  酵素活性化 ,  神経伝導 ,  電流 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド ,  グアニンヌクレオチド
準シソーラス用語： EPSC ,  グルタミン酸作動性シナプス ,  シナプス伝達 ,  チャネルロドプシン2 ,  ホスホジエステラーゼ2A ,  脚間核 ,  手綱 ,  痛覚消失

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

物質索引 (2件)： cAMP ,  cGMP

タイトルに関連する用語 (8件)： ナトリウム利尿ペプチド ,  ホスホジエステラーゼ ,  活性化 ,  シナプス ,  PKA ,  活性 ,  シナプス伝達 ,  遮断