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J-GLOBAL ID:201202253249398805   整理番号:12A0138568

骨芽細胞でのインターロイキン-33のトランスジェニック過剰発現は破骨細胞形成を低下する

Transgenic over-expression of interleukin-33 in osteoblasts results in decreased osteoclastogenesis
著者 (9件):
資料名:
巻: 417  号:ページ: 217-222  発行年: 2012年01月06日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インターロイキン-33(IL-33)は,最近同定されたサイトカインのIL-1ファミリーのメンバーであり,主に,その炎症性機能に対し知られている。我々は以前,IL-33が骨形成骨芽細胞で発現しており,組み換えIL-33の骨髄培養への添加が,それらの骨吸収破骨細胞への分化を阻害することを報告した。同様に,破骨細胞分化に対するIL-33の阻害効果は,IL-33受容体ST2を欠く培養で完全に消失しており,ST22を欠くマウスは増加した破骨細胞形成により生じる低い骨量を示す。これらデータは,骨吸収阻害剤としてのIL-33の生理的な役割を示すが,このような機能を支持する直接のin vivo証拠は,未だ欠けている。ここでは,骨芽細胞で特異的にIL-33を過剰発現する,トランスジェニックマウスモデル(Col1a1-Il33)の調製および骨組織形態計測分析を述べる。野生型とCol1a1-Il33マウスの間の骨芽細胞数および骨形成に違いは観察されなかったが,破骨細胞数は,2種類の独立したトランスジェニック系で,野生型同腹子と比較して有意に低下していた。野生型とCol1a1-Il33マウスの骨髄の好酸球,好中球,好塩基球またはM2マクロファージのポピュレーションで,定量的な差は観察されないため,データは,破骨細胞形成阻害が,少なくともマウスではIL-33の主な生理的機能の一つであることを示す。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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