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J-GLOBAL ID：201202253751628709   整理番号：12A1445049

ATPはP2X受容体を活性化して蝸牛のギャップ結合連結を仲介する

ATP activates P2X receptors to mediate gap junctional coupling in the cochlea

著者 (2件)： ZHU Yan (Dept. of Otolaryngology, Univ. of Kentucky Medical Center, Lexington, KY 40536 0293, USA) ,  ZHAO Hong-bo (Dept. of Otolaryngology, Univ. of Kentucky Medical Center, Lexington, KY 40536 0293, USA)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 426  号： 4  ページ： 528-532  発行年： 2012年10月05日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ATPは重要な細胞外シグナリング分子で,イオンチャンネル型(P2X)および代謝向性プリン作動性(P2Y)受容体の両方を活性化して多くの面で細胞機能に影響を及ぼす。ギャップ結合は細胞間チャンネルで,聴覚で極めて重要な役割を果たす。ここで著者らは,ATP刺激が蝸牛支持細胞間のギャップ結合連結を減じることを報告する。この非連結作用はナノモルの生理的濃度のATPによって惹起された。P2Y受容体アゴニストUTPではなくP2X受容体アゴニストベンゾイルベンゾイル-ATP(BzATP)がこの非連結作用を刺激した。P2X受容体アンタゴニストピリドキシ-アルホスフェート-6-アゾフェニル-2’,4’-ジスルホン酸(PPADS,50μM)あるいは酸化ATP(oATP,0.1mM)はこの非連結作用を排除した。著者らはさらに,ATPが蝸牛支持細胞でP2X受容体を活性化し,Ca²⁺を流入させ,それによって細胞内カルシウムを増加させてギャップ結合を仲介することを発見した。これらのデータは,ATPが生理的濃度でP2Y受容体よりもむしろP2X受容体の活性化によって蝸牛のギャップ結合を仲介することを示唆する。蝸牛ギャップ結合に対するこのP2X受容体介在プリン作動性コントロールは,蝸牛のイオン性ホメオスタシスのためのK⁺-リサイクリングの制御および保護のための騒音ストレス下での聴覚感受性の低減に重要な役割を果たしていると考えられた。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： モルモット ,  *蝸牛 ,  培養細胞 ,  聴覚 ,  *ギャップ結合 ,  *プリン受容体 ,  カルシウム ,  内耳 ,  ナトリウム ,  経時変化 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  ウラシルヌクレオチド
準シソーラス用語： P2X受容体 ,  P2Y受容体 ,  細胞内カルシウム ,  蝸牛支持細胞

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB02020R) ,  聴覚  (EJ13030M) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (4件)： ATP ,  BzATP ,  PPADS ,  UTP

タイトルに関連する用語 (6件)： ATP ,  P2X受容体 ,  活性化 ,  蝸牛 ,  ギャップ結合 ,  仲介