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J-GLOBAL ID：201202256925998062   整理番号：12A0813905

G蛋白質共役型受容体キナーゼ(GRKs)の選択的補強はインシュリン様成長因子1受容体のシグナル伝達をコントロールする

Selective recruitment of G protein-coupled receptor kinases (GRKs) controls signaling of the insulin-like growth factor 1 receptor

著者 (8件)： ZHENG Huiyuan (Karolinska Univ. Hospital, Stockholm, SWE) ,  WORRALL Claire (Karolinska Univ. Hospital, Stockholm, SWE) ,  SHEN Hongchang (Karolinska Univ. Hospital, Stockholm, SWE) ,  ISSAD Tarik (Univ. Paris Descartes, Paris, FRA) ,  ISSAD Tarik (Inst. Sante et de la Rech. Medicale, Paris, FRA) ,  SEREGARD Stefan (St. Erik’s Eye Hospital, Stockholm, SWE) ,  GIRNITA Ada (Karolinska Univ. Hospital, Stockholm, SWE) ,  GIRNITA Leonard (Karolinska Univ. Hospital, Stockholm, SWE)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 18  ページ： 7055-7060  発行年： 2012年05月01日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インシュリン様成長因子1受容体(IGF-1R)とG蛋白質共役型受容体キナーゼ(GRKs)のケースにおけるβ-アレスチン(β-arr)による機能的役割間の高い類似性を前提として,本研究では,IGF-1Rへのβ-arrの結合に対するGRKsの関与及びその機能的結果を検討した。結果から,GRK5/6の低下はIGF-1媒介ERKとAKT活性化を停止させ,一方でGRK2阻害はERK活性化を増加させ,部分的にAKTシグナル伝達を阻害することを示した。逆にβ-アレスチン媒介ERKシグナル伝達は,GRK6の過剰発現により増強し,GRK2によって減少した。同様に,IGF-1R分解に対するGRK2と-6の拮抗作用を示した。

シソーラス用語： *セリン/トレオニンキナーゼ ,  IGF1 ,  *IGF1受容体 ,  細胞情報伝達 ,  腫瘍 ,  バイアス ,  ユビキチン化 ,  *タンパク質 ,  ERK【酵素】
準シソーラス用語： Akt ,  GRK ,  GRK2 ,  GRK6 ,  *G蛋白質共役型受容体キナーゼ ,  *βアレスチン ,  インシュリン様成長因子1 ,  シグナル伝達 ,  ユビキチン化蛋白質 ,  癌

分類 (3件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  代謝一般  (EB03050F)

タイトルに関連する用語 (6件)： G蛋白質共役型受容体キナーゼ ,  補強 ,  インシュリン様成長因子1 ,  受容体 ,  シグナル伝達 ,  コントロール