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J-GLOBAL ID:201202257646870141   整理番号:12A0563870

乳房腫瘍における骨形成蛋白質受容体2(BMPR2)の崩壊は細胞の自律及びパラクリンメディエーターを通して転移を促進する

Disruption of bone morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2) in mammary tumors promotes metastases through cell autonomous and paracrine mediators
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資料名:
巻: 109  号:ページ: 2814-2819  発行年: 2012年02月21日 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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骨形成蛋白質(BMPs)はTGF-βスーパーファミリーのメンバーで,多くの細胞型に作用する。最近BMP4及びBMP7がヒト乳癌で過発現され,腫瘍の抑制及び促進作用を持つであろうことが示された。今回BMP受容体2(BMPR2)が,ポリオーマ中間T抗原を発現しているマウスにおける乳房腫瘍の進行を変えるかどうかを調べた。マウス乳房腫瘍ウイルスプロモーター下でポリオーマ中間T抗原を発現しているマウスが,ドミナントネガティブ(DN)BMPR2のドキシサイクリン誘導発現を持つマウスと組み合わされた。両者の腫瘍潜時に相違はなかったが,BMPR2-DNを発現しているマウスは肺転移に5倍の増加があった。BMPR2-DN発現腫瘍細胞は,高速度の増殖を示した。免疫組織化学により,BMPR2-DN原発腫瘍及び転移は反応性ストロマを変え,腫瘍微小環境における特異的な変化を示した。変化には,骨髄由来の細胞とケモカインCCL9の増加があった。BMPは,直接にCCL9発現を調節した。BMPR2は,腫瘍抑制機能があると結論した。
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞膜の受容体 
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