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J-GLOBAL ID:201202257765024151   整理番号:12A1349283

雛における中枢グルカゴン誘導高血糖及び食欲不振の基盤となるメカニズム

The mechanism underlying the central glucagon-induced hyperglycemia and anorexia in chicks
著者 (9件):
資料名:
巻: 163  号: 3-4  ページ: 260-264  発行年: 2012年11月 
JST資料番号: C0461B  ISSN: 1095-6433  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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雛における中枢グルカゴン誘導高血糖及び食欲不振の基盤となるメカニズムを研究した。雄の8日齢雛を全ての実験に使用した。雛におけるグルカゴンの脳室内投与により,投与の30分後に高血糖及び食欲不振を誘導した。しかしながら,血漿インシュリンレベルはグルカゴン投与後90分まで上昇せず,膵β細胞からのグルコース刺激インシュリン分泌は中枢グルカゴンにより抑制されることを示唆した。血漿コルチコステロン濃度は投与後30分~120分にかけて顕著に上昇し,中枢グルカゴンは雛の視床下部下垂体副腎(HPA)軸を活性化することを示唆した。しかしながら,ニワトリ視床下部のHPA軸を活性化するコルチコトロピン放出因子(CRF)の中枢投与により,飼料摂取のみならず,血漿グルコース濃度を顕著に低下し,CRF及びHPA軸の活性化は雛の高血糖でなくグルカゴン誘導食欲不振に関連することを示唆した。αアドレナリン受容体拮抗剤フェントラミンはグルカゴン誘導高血糖を顕著に低下し,グルカゴンはαアドレナリン神経経路を介して少なくとも部分的に高血糖を誘導することを示唆した。フェントラミン及びCRF受容体拮抗剤のαヘリックスCRFの共投与は,グルカゴン誘導高血糖及び食欲不振を顕著に低減した。それゆえに,グルカゴンの中枢投与は雛のCRF誘導食欲不振経路を介して少なくとも部分的に摂食を抑制するらしい。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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すい臓ホルモン  ,  動物生理一般 

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