抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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エンドセリン-1(ET-1)は,2つのG蛋白質共役受容体,エンドセリン受容体A(ETA)およびB(ETB)を通して情報伝達する血管作動性ペプチドである。安定にcDNAを導入したCHO細胞におけるETB受容体のET-1活性化は,エンドポイント細胞数計測による細胞数の55%減少と細胞増殖24時間後のリアルタイム細胞-基質インピーダンスベース分析による細胞増殖の35%減少につながることを実証した。CHO ETB細胞を後期G1細胞周期フェーズに同調させると,ET-1は,[
3H]-チミジン取り込みにより測定すると対照と比べ30%までS期進行を遅延した。一方,細胞を有糸分裂停止から解放後ET-1処理すると,後期G2/M期の間にG1移行に対しそのような遅延は観察されなかった。細胞-基質インピーダンスベース試験を使用し,ETBが原因となる細胞フットプリントの増加とETAの減少とともにET-1は,CHO ETAおよびCHO ETB細胞の判定の形態変化を誘導することを観察した。同様に,肺動脈平滑筋細胞では,ETAとETB受容体の両方を発現するが,ET-1は,ETA依存的収縮とETB依存的拡張を誘導する。これらの結果は,肺高血圧のようなET-1機能不全が関連する疾病における潜在的に有利なETBの役割の解明に役立つ。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.