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J-GLOBAL ID:201202259234063880   整理番号:12A1617651

食餌性セレン欠乏はグルタチオンパーオキシダーゼ-1-過剰発現雄マウスの2型糖尿病様表現型を部分的に救う

Dietary Selenium Deficiency Partially Rescues Type 2 Diabetes-Like Phenotypes of Glutathione Peroxidase-1-Overexpressing Male Mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 142  号: 11  ページ: 1975-1982  発行年: 2012年11月 
JST資料番号: E0050A  ISSN: 0022-3166  CODEN: JONUA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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セレン(Se)欠乏は糖尿病と相関し,糖尿病誘導ラットにSeを投与すると血糖値が正常に戻ることが確認されてきたが,グルタチオンパーオキシダーゼ-1(GPX1)過剰発現(OE)マウスでは6か月齢時に高血糖,インスリン抵抗,肥満がみられる。OEマウスにおけるこの2型糖尿病様表現型をSe欠乏が軽減できるかどうかを調べた。雄のOEマウスと野生型(WT)マウスに1~5か月齢までSe欠乏食(-:<0.02mg/kg)またはSe十分食(+:0.3mg/kg)を投与した。OE(+)群では血糖値,血中インスリン濃度,肝臓脂質が最も高かったが,OE(-)群ではWT群と同程度に下がった。OE(-)群ではOE(+)群より肝臓の脂質生成と糖分解に関わる鍵酵素(Acc1およびGk1)のmRNAレベルが低下し,肝臓のグルコキナーゼおよび筋肉のフォスフォエノールピルビン酸カルボキシキナーゼの活性も低下した。WT(-)群でもWT(+)群より血糖値と肝臓脂質濃度が減少した。
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  遺伝子発現 

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