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J-GLOBAL ID：201202261858280562   整理番号：12A1650089

アルギニンメチルトランスフェラーゼPRMT6は腫瘍抑制遺伝子の転写抑制を通じて細胞増殖および老化を調節する

The arginine methyltransferase PRMT6 regulates cell proliferation and senescence through transcriptional repression of tumor suppressor genes

著者 (5件)： STEIN Claudia (Univ. Marburg, Marburg, DEU) ,  RIEDL Stefanie (Univ. Marburg, Marburg, DEU) ,  RUETHNICK Diana (Univ. Marburg, Marburg, DEU) ,  NOETZOLD Rene Reiner (Univ. Marburg, Marburg, DEU) ,  BAUER Uta-Maria (Univ. Marburg, Marburg, DEU)
資料名： Nucleic Acids Research  (Nucleic Acids Research)
巻： 40  号： 19  ページ： 9522-9533  発行年： 2012年10月29日 
JST資料番号： D0242C  ISSN： 0305-1048  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルギニンメチルトランスフェラーゼ6(PRMT6)のノックダウンは転換細胞および非-転換細胞の増殖欠陥を生じ,G1期停止を引き起こし,老化を誘導することを見出した。この表現型は,重要な細胞周期調節因子,サイクリン依存性キナーゼ阻害剤遺伝子p21およびp16転写アップレギュレーションを伴った。p21遺伝子は,PRMT6および対応するヒストンマークH3 R2me2aの標的であることをクロマチン免疫沈降解析が明らかにした。老化の誘導においてPRMT6発現は減少し,逆にp21遺伝子発現は増加することを発癌遺伝子誘導老化の細胞モデルを用いて示した。さらに,PRMT6の過剰発現は,発癌遺伝子誘導老化のレベル減少に導いた。PRMT6の転写抑制活性は細胞増殖を促進し,腫瘍抑制遺伝子の調節により老化を遮断し,これがPRMT6の発癌能に寄与している可能性があることをこれらの知見が示した。

シソーラス用語： *タンパク質メチルトランスフェラーゼ ,  *癌抑制遺伝子 ,  抑制 ,  *転写【遺伝】 ,  *細胞増殖 ,  *細胞老化 ,  遺伝子ターゲティング ,  細胞 ,  形質転換 ,  増殖阻害 ,  細胞周期 ,  表現型 ,  サイクリン ,  酵素阻害剤 ,  タンパク質キナーゼ ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  アップレギュレーション ,  ヒストン ,  免疫沈降反応 ,  遺伝子発現 ,  癌遺伝子 ,  生体モデル ,  発癌
準シソーラス用語： G1期停止 ,  p16 ,  p21 ,  アルギニンメチルトランスフェラーゼ ,  クロマチン免疫沈降 ,  サイクリン依存性キナーゼ阻害剤 ,  ノックダウン ,  過剰発現 ,  形質転換細胞 ,  細胞モデル ,  細胞周期調節因子 ,  *腫瘍抑制遺伝子 ,  *転写抑制 ,  発癌遺伝子

分類 (5件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： アルギニンメチルトランスフェラーゼ ,  腫瘍抑制遺伝子 ,  転写抑制 ,  細胞増殖 ,  老化 ,  調節