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J-GLOBAL ID：201202261934793507   整理番号：12A1195385

HIV-1調節蛋白質 Vprの核周囲局在化はG2停止の誘導に重要である

Perinuclear localization of the HIV-1 regulatory protein Vpr is important for induction of G2-arrest

著者 (7件)： SOERGEL Stefan (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU) ,  FRAEDRICH Kirsten (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU) ,  VOTTELER Joerg (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU) ,  VOTTELER Joerg (Dep. of Biochemistry, Univ. of Utah School of Medicine, Salt Lake City, UT, USA) ,  THOMAS Marco (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU) ,  STAMMINGER Thomas (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU) ,  SCHUBERT Ulrich (Inst. of Virology, Univ. of Erlangen-Nuremberg, Erlangen 91054, DEU)
資料名： Virology  (Virology)
巻： 432  号： 2  ページ： 444-451  発行年： 2012年10月25日 
JST資料番号： H0793A  ISSN： 0042-6822  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： HIV-1アクセサリー蛋白質 Vprは細胞周期G2停止とアポトーシスを誘導する。以前の研究は,G2停止の誘導にVprの核エンベロープへの局在化が必要であることを示している。ここに,Vpr発現HeLa細胞のカスパーゼ3阻害剤 Z-DEVD-fmkによる処理がVprの核ラミナでの蓄積を誘導するが,他の蛋白質や核エンベロープ構造は影響されないことを示す。更に,Z-DEVD-fmkはHIV-1NL4-3感染細胞でも起きたVpr仲介G2停止を増大した。Vprのヘリックス-α1の整合性に重要であるPro-35の変異は核ラミナでのZ-DEVD-fmk仲介Vpr蓄積とG2停止の増強を完全に抑制した。期待されるように,カスパーゼ3阻止はVprによるアポトーシス誘導を減少した。まとめると,カスパーゼ3はVpr仲介アポトーシス誘導での役割に加えて,Vprの核エンベロープでの局在化に影響し,したがってVpr誘導G2停止を増大することを示すことができた。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *HIV1 ,  *ウイルスタンパク質 ,  細胞内分布 ,  *細胞周期 ,  HeLa細胞 ,  カスパーゼ ,  *アポトーシス ,  核膜
準シソーラス用語： *Vpr ,  カスパーゼ3 ,  細胞周期停止

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (5件)： 調節蛋白質 ,  Vpr ,  核 ,  局在化 ,  誘導