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J-GLOBAL ID:201202262477891758   整理番号:12A1195728

アクチン構築及び動態の調節においてRho GTPアーゼ,Rac-1/Cdc42の上流調節因子として作用するデスモグレイン3

Desmoglein 3 acting as an upstream regulator of Rho GTPases, Rac-1/Cdc42 in the regulation of actin organisation and dynamics
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巻: 318  号: 18  ページ: 2269-2283  発行年: 2012年11月01日 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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デスモグレインサブファミリーメンバー,デスモグレイン3(Dsg3)はデスモソームで接着因子として機能する。既報で,いくつかの上皮細胞株でのヒトDsg3の過剰発現が膜突出形成(Rho GTPアーゼ活性化を示唆する表現型)を誘発することを示した。本報ではDsg3とアクチン間の相互作用を詳細に調べ,内因性Dsg3がアクチンと共局在し,特に接着部アクチンとRac1依存的に相互作用することを示した。ドミナントネガティブRac1変異体(N17Rac1)またはRac1特異的阻害剤(NSC23766)によるRac1活性の除去はDsg3とアクチン間の相互作用を直接阻害する。細胞境界での接着部アクチンの集合にはDsg3レベル上昇が伴い,一方RNAiによるDsg3阻害はアクチン細胞骨格の構築に重大な変化をもたらす。一致して,Dsg3の過剰発現はRac1及びCdc42活性を顕著に,RhoAを僅かに増加させる。Rho GTPアーゼの増強には葉状仮足,糸状仮足などの顕著なアクチンに基づく膜構造,強化されたアクチン代謝回転率及び細胞極性化が伴う。まとめると,著者らの結果は上皮細胞でのRac1及びCdc42活性化の調節を通してアクチン動態の促進におけるDsg3の重要な新規の機能を明らかにする。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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細胞構成体一般  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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