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J-GLOBAL ID：201202263052715081   整理番号：12A0413179

S6K阻害はPDK1によるAktのリン酸化を介して心臓を心筋梗塞から保護する

S6K inhibition renders cardiac protection against myocardial infarction through PDK1 phosphorylation of Akt

著者 (14件)： DI Ruomin (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  DI Ruomin (First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., Nanjing, CHN) ,  DI Ruomin (Tongji Univ. School of Medicine, Shanghai, CHN) ,  WU Xiangqi (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  WU Xiangqi (First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., Nanjing, CHN) ,  CHANG Zai (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  ZHAO Xia (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  FENG Qiuting (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  FENG Qiuting (First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., Nanjing, CHN) ,  LU Shuangshuang (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  LUAN Qing (Nanjing Univ., Nanjing, CHN) ,  HEMMINGS Brian A. (Friedrich Miescher Inst. Biomedical Res., Basel, CHE) ,  LI Xinli (First Affiliated Hospital of Nanjing Medical Univ., Nanjing, CHN) ,  YANG Zhongzhou (Nanjing Univ., Nanjing, CHN)
資料名： Biochemical Journal  (Biochemical Journal)
巻： 441  号： 1  ページ： 199-207  発行年： 2012年01月01日 
JST資料番号： B0205A  ISSN： 0264-6021  CODEN： BIJOAK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マウスで心筋梗塞により細胞増殖と関係するS6キナーゼ(S6K)が急速に活性化されたので,この活性化が心筋の病的再構築に関与すると仮定して,その仮説を検証した。S6Kの上流のmTORの阻害剤であるラパマイシンを投与すると,心筋梗塞後の心臓でアポトーシスが減少し,繊維化が抑制され,心臓機能が改善した。同様に,S6Kの阻害剤PF-4708671を投与しても心臓は梗塞から保護された。これらの心臓ではAktのThr308リン酸化とそれに伴う酵素活性の上昇が観察された。逆に,心筋細胞特異的にPDK1やAkt1/3を欠失すると,ラパマイシンによる心臓保護効果が消失した。したがって,心筋梗塞での心臓の再構築はS6Kの経路を介しており,この経路が治療標的であると示唆された。

シソーラス用語： タンパク質キナーゼ ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  アポトーシス ,  *心筋梗塞 ,  リン酸化 ,  *保護作用 ,  薬理作用 ,  酵素阻害剤 ,  マウス ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： Akt ,  mTOR ,  PDK1 ,  *S6キナーゼ ,  *心臓保護作用 ,  蛋白質リン酸化

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  心臓  (EJ04020D) ,  心臓作用薬の基礎研究  (GW07020N)

物質索引 (2件)： PF-4708671 ,  ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (7件)： S6K ,  阻害 ,  PDK1 ,  Akt ,  リン酸化 ,  心臓 ,  心筋梗塞