文献

J-GLOBAL ID：201202264739091467   整理番号：12A1383900

SHP-1ホスファターゼシグナル伝達プラットフォームによる増殖,生存,分化および活性化の調節

Regulation of proliferation, survival, differentiation, and activation by the Signaling Platform for SHP-1 phosphatase

著者 (4件)： KAWAKAMI Toshiaki (Div. of Cell Biology, La Jolla Inst. for Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037, USA) ,  XIAO Wenbin (Div. of Cell Biology, La Jolla Inst. for Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037, USA) ,  YASUDO Hiroki (Div. of Cell Biology, La Jolla Inst. for Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037, USA) ,  KAWAKAMI Yuko (Div. of Cell Biology, La Jolla Inst. for Allergy and Immunology, La Jolla, CA 92037, USA)
資料名： Advances in Biological Regulation  (Advances in Biological Regulation)
巻： 52  号： 1  ページ： 7-15  発行年： 2012年01月 
JST資料番号： E0789A  ISSN： 2212-4926  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： SH2ドメイン含有蛋白質ホスファターゼ(SHP-1)は,造血細胞に発現する蛋白質-チロシンホスファターゼである。今回,新規腫瘍因子としてのホスホリパーゼC(PLC)-β3,SHP-1,PLC-β3とStat5の3つから構成するSPS複合体および悪性形質転換におけるPLC-β3ハプロ不全とc-mycについて概説した。また,Lyn^-/-;PLC-β3^-/-マウスの重度骨髄異形成症候群(MDS)/MPN形成およびPLC-β3とLynのTyr⁵³⁶とTyr⁵⁶⁴のSHP-1リン酸化調節の関与について示した。さらに,SHP-1 Tyr⁵⁶⁴とTyr⁵³⁶リン酸化の役割,PLC-β3-C末端内Stat5結合短ペプチドの成長抑制活性およびFcεRI介在肥満細胞活性化のPLC-β3調節について示した。SPS複合体は,造血幹細胞の増殖,生存と骨髄分化のみならず,FcεRIを介し肥満細胞の活性化を調節する。

シソーラス用語： *ホスファターゼ ,  *細胞情報伝達 ,  ホスホリパーゼC ,  遺伝子量効果 ,  細胞増殖 ,  細胞生理 ,  細胞分化 ,  活性化 ,  STAT転写因子 ,  形質転換 ,  癌タンパク質 ,  ノックアウトマウス ,  骨髄異形成症候群 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  リン酸化 ,  Fcε受容体 ,  肥満細胞 ,  造血幹細胞 ,  タンパク質複合体 ,  生理活性因子
準シソーラス用語： c-Myc ,  FcεRI ,  Lyn ,  *SHP1 ,  STAT5 ,  ハプロ不全 ,  ホスホリパーゼCβ ,  細胞生存 ,  腫瘍因子

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： SHP-1 ,  ホスファターゼ ,  シグナル伝達 ,  プラットフォーム ,  増殖 ,  生存 ,  分化 ,  活性化 ,  調節