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J-GLOBAL ID：201202265716163580   整理番号：12A0815736

長非コーディングRNA MEG3の過剰発現がin vitroグリオーマ細胞の増殖を損なう

Overexpression of the Long Non-Coding RNA MEG3 Impairs in Vitro Glioma Cell Proliferation

著者 (3件)： WANG Pengjun (Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical Univ., Harbin, CHN) ,  REN Zhongqiao (Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical Univ., Harbin, CHN) ,  SUN Piyun (Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical Univ., Harbin, CHN)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 113  号： 6  ページ： 1868-1874  発行年： 2012年06月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫りゅう形成関連非コーディングRNAをコードするインプリント遺伝子の母性発現遺伝子3(MEG3)がグリオーマ発生を制御する機構を明らかにするため,グリオーマ組織のMEG3の発現を調べると共に,その生物学的機能と標的遺伝子を検討した。MEG3発現は隣接の正常組織と比べてグリオーマ組織で顕著に減少していた。MEG3の異所性発現は細胞増殖を阻害し,ヒトグリオーマ細胞株でアポトーシスを促進した。また,MEG3はp53と会合し,この会合はp53活性化に必要であることも示した。これらの結果は,MEG3ダウンレギュレーションがp53活性化を制御することによってグリオーマ細胞増殖に寄与することを示す。

シソーラス用語： ヒト ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  RNA【核酸】 ,  遺伝子発現 ,  *遺伝子 ,  *神経膠腫 ,  細胞増殖 ,  アポトーシス ,  *p53タンパク質 ,  分子間相互作用 ,  コレシストキニン ,  オリゴペプチド ,  *腫瘤形成
準シソーラス用語： *腫瘤形成【tumorigenesis】 ,  AK055007 ,  *MEG3 ,  U251MG細胞 ,  U87-MG細胞 ,  インプリント遺伝子 ,  非コードRNA ,  母性発現遺伝子3

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (1件)： CCK-8

タイトルに関連する用語 (5件)： コーディング ,  RNA ,  過剰発現 ,  グリオーマ細胞 ,  増殖