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J-GLOBAL ID：201202266079068320   整理番号：12A0563865

抗血管新生剤は腫瘍低酸素の生成を介して乳癌幹細胞を増加する

Antiangiogenic agents increase breast cancer stem cells via the generation of tumor hypoxia

著者 (8件)： CONLEY Sarah J. (Univ. Michigan, MI) ,  GHEORDUNESCU Elizabeth (Univ. Michigan, MI) ,  KAKARALA Pramod (Univ. Michigan, MI) ,  NEWMAN Bryan (Univ. Michigan, MI) ,  KORKAYA Hasan (Univ. Michigan, MI) ,  HEATH Amber N. (Univ. Michigan, MI) ,  CLOUTHIER Shawn G. (Univ. Michigan, MI) ,  WICHA Max S. (Univ. Michigan, MI)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 8  ページ： 2784-2789  発行年： 2012年02月21日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本稿では,VEGF受容体チロシンキナーゼ阻害剤スニチニブ,抗VEGF抗体ベバシズマブなどの抗血管新生剤の投与は,腫瘍低酸素生成の結果として乳癌異種移植の癌幹細胞(CSC)集団を増加することを証明する。in vitroの研究では,低酸素駆動型幹細胞/前駆細胞濃縮は,主に低酸素誘導因子1αによって媒介されることを明らかにした。著者らはさらに,Akt/β-カテニン癌幹細胞調節経路はin vitroおよびスニチニブ治療マウスの異種移植における低酸素条件下の乳癌細胞で活性化されることを示す。これらの研究は,低酸素駆動癌幹細胞の刺激は抗血管新生剤の有効性を制限することを示し,患者の転帰を改善するために,これらの薬剤は癌幹細胞標的薬と併用することが必要であることを示唆する。

シソーラス用語： *血管新生阻害薬 ,  酸素欠乏 ,  *乳房腫瘍 ,  幹細胞 ,  サイトカイン受容体 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  *酵素阻害剤 ,  抗腫瘍薬 ,  モノクローナル抗体 ,  分子標的治療薬 ,  異種移植 ,  腫瘍移植 ,  凝集体 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  カテニン ,  転写因子 ,  in vitro実験 ,  マウス ,  *併用効果
準シソーラス用語： 癌幹細胞 ,  VEGF受容体 ,  ベバシズマブ ,  細胞集団 ,  Akt ,  βカテニン

分類 (2件)： 腫ようの実験的治療  (GE02040Y) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： スニチニブ

タイトルに関連する用語 (4件)： 抗血管新生剤 ,  腫瘍 ,  低酸素 ,  乳癌幹細胞