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J-GLOBAL ID：201202266708202891   整理番号：12A0137798

AKAP350は肝細胞HepG2の先端「小管」構造の発生に関与する

AKAP350 Is involved in the development of apical “Canalicular” structures in hepatic cells HepG2

著者 (6件)： MATTALONI Stella M. (Universidad Nacional de Rosario, Rosario, ARG) ,  KOLOBOVA Elena (Vanderbilt Univ. School of Medicine, TN, USA) ,  FAVRE Cristian (Universidad Nacional de Rosario, Rosario, ARG) ,  MARINELLI Raul A. (Universidad Nacional de Rosario, Rosario, ARG) ,  GOLDENRING James R. (Vanderbilt Univ. School of Medicine, TN, USA) ,  LAROCCA Maria C. (Universidad Nacional de Rosario, Rosario, ARG)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 227  号： 1  ページ： 160-171  発行年： 2012年01月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： AKAP350はGolgi体及び微小管細胞骨格の動的構造の調節に関与する蛋白質複合体を足場形成するAキナーゼ結合蛋白質である。この研究において,肝細胞先端分極におけるAKAP350の役割を,HepG2細胞の小管構造の発生に及ぼすAKAP350の機能消失の影響の試験により評価した。AKAP350は蛋白質キナーゼA(PKA)をHepG2細胞の中心体及びGolgi体に動員した。Golgi誘導微小管の形成の異なるメカニズムによる阻害は小管構造の形成及び小管Fアクチン核形成を阻害した。一方,AKAP350発現の低下は分極細胞においてABCB1の小管局在の欠陥をもたらした。これらの結果から,AKAP350発現は小管構造及び先端アクチン組織の正常発生及び異なる蛋白質の適正小管局在に必要であることを示し,それによりこれらの過程においてPKA機能を促進する優れた候補としてAKAP350を位置づけした。さらに,AKAP350依存性先端分極を仲介するメカニズムはGolgi体での微小管核形成に伴って生じることを示唆した。

シソーラス用語： *肝細胞 ,  HepG2細胞 ,  *タンパク質 ,  タンパク質キナーゼA ,  Golgi体 ,  *微小管 ,  細胞骨格 ,  中心体 ,  アクチン ,  核形成 ,  細胞内分布
準シソーラス用語： *AKAP350 ,  Fアクチン

分類 (3件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞構成体一般  (EF03010Z) ,  肝臓  (EJ06060J)

タイトルに関連する用語 (2件)： 肝細胞 ,  HepG2