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J-GLOBAL ID：201202268658655558   整理番号：12A1659986

HSP70の過剰発現はカスパーゼ依存性及びカスパーゼ非依存性経路を減弱させ,ニューロンアポトーシスを阻害する

Over-expression of HSP70 attenuates caspase-dependent and caspase-independent pathways and inhibits neuronal apoptosis

著者 (5件)： SABIRZHANOV Boris (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland, USA) ,  STOICA Bogdan A. (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland, USA) ,  HANSCOM Marie (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland, USA) ,  PIAO Chun-Shu (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland, USA) ,  FADEN Alan I. (Univ. Maryland School of Medicine, Maryland, USA)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 123  号： 3/4  ページ： 542-554  発行年： 2012年11月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ラット初代培養大脳皮質ニューロン及びSH-SY5Y細胞を用いて,HSP発現プラスミドによりHSP70を過剰発現させ,エトポシド,スタウロスポリン,C2セラミド及びβアミロイドによる4種の異なるアポトーシスに対する影響を検証した。これらのアポトーシスに対してHSP誘導ニューロンは核アポトーシスマーカー及び細胞死を有意に減少させた。更に,HSPはアポトーシス誘導プロテアーゼ活性化因子1に結合し,強力にこれを阻害した。同時に,カスパーゼ依存性及び非依存性プログラム細胞死(PCD)のキー分子であるアポトーシス誘導因子も不活性化した。更に,カスパーゼ依存性PCDのマーカーである活性カスパーゼ3,カスパーゼ9,及び開裂PARPはHSP70過剰発現ニューロンでは減弱していた。これらから著者等は,HSP70はニューロンを細胞死から保護し,これらの効果は少なくとも一部は,カスパーゼ依存性及びカスパーゼ非依存性PCD経路の両者の阻害によっていると結論した。

シソーラス用語： *HSP70 ,  遺伝子発現 ,  カスパーゼ ,  *細胞死 ,  ニューロン ,  アポトーシス ,  初代培養 ,  大脳皮質 ,  培養細胞 ,  プラスミド ,  アミロイドβタンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  NAD(P)Hオキシドレダクターゼ ,  フラビンタンパク質 ,  脂環式化合物 ,  ラクトン ,  フェノール類 ,  配糖体 ,  オレフィン化合物 ,  ピラノシド ,  グルコシド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  エーテル ,  ラクタム ,  酸素複素環化合物 ,  架橋化合物 ,  第二アミン
準シソーラス用語： AIF ,  PARP ,  SH-SY5Y細胞 ,  βアミロイド ,  アポトーシスプロテアーゼ活性化因子1 ,  アポトーシス誘導因子 ,  カスパーゼ3 ,  カスパーゼ9 ,  カスパーゼ非依存性細胞死 ,  プログラム細胞死

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (3件)： C2セラミド ,  エトポシド ,  スタウロスポリン

タイトルに関連する用語 (9件)： HSP70 ,  過剰発現 ,  カスパーゼ ,  依存性 ,  非依存性 ,  経路 ,  減弱 ,  ニューロンアポトーシス ,  阻害