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J-GLOBAL ID：201202269217702743   整理番号：12A0042788

トリパータイトモチーフ8(TRIM8)はK63関連ポリユビキチン化のためにTAK1標的化によりTNFαおよびIL1β駆動NFκB活性化を調節する

Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFα- and IL-1β-triggered NF-κB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination

著者 (7件)： LI Qi (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  YAN Jie (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  MAO Ai-Ping (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  LI Chao (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  RAN Yong (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  SHU Hong-Bing (Wuhan Univ., Wuhan, CHN) ,  WANG Yan-Yi (Wuhan Univ., Wuhan, CHN)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 108  号： 48  ページ： 19341-19346  発行年： 2011年11月29日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トリパータイトモチーフ(TRIM)含有蛋白質は,様々な生物学的過程,例えば種々の情報伝達経路の調節を介して免疫応答に重要な役割を果たす蛋白質ファミリーのひとつである。本研究では,腫瘍壊死因子α(TNFα)活性化ならびにインターロイキン1β(IL1β)によるNFκB活性化の正の調節因子として,TRIMファミリーメンバーのひとつであるTRIM8を同定した。TRIM8の過剰発現は,NFκBを活性化させ,そしてTNFαやIL1βによるNFκBの活性化誘導を増強させた。しかもTRIM8のノックダウンは,逆の作用を示した。免疫共沈実験では,TRIM8がTGFβ活性化キナーゼ1(TAK1)と相互作用することが示された。TAK1はNFκBの活性化に必須なセリン/スレオニンキナーゼである。さらにTRIM8は,TAK1のK63連結ポリユビキチン化も仲介していた。以上TRIM8は,TAK1のK63連結ポリユビキチン化を仲介することにより,TNAαおよびIL1β誘導性のNFκB活性化の重要な制御因子として働いていることが明らかになった。

シソーラス用語： アミノ酸配列 ,  *タンパク質 ,  ユビキチン化 ,  TNFα ,  インターロイキン1 ,  *NFκB ,  *活性化 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  共沈 ,  分子間相互作用 ,  HEK293細胞 ,  U937細胞 ,  THP-1細胞 ,  RNA干渉 ,  トランスフェクション ,  免疫沈降反応 ,  *細胞情報伝達
準シソーラス用語： TAK1 ,  トリパータイトモチーフ ,  蛋白質-蛋白質相互作用 ,  293細胞 ,  ポリユビキチン化

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (8件)： ポリユビキチン化 ,  TAK1 ,  標的化 ,  TNF ,  IL1β ,  NFκB ,  活性化 ,  調節