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J-GLOBAL ID：201202270507648546   整理番号：12A1697860

肝臓腫瘍発生はサバイビンのSIRT6依存的阻害を介してAP-1によって制御される

Liver cancer initiation is controlled by AP-1 through SIRT6-dependent inhibition of survivin

著者 (13件)： MIN Lihua (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  JI Yuan (Fudan Univ., Shanghai, CHN) ,  BAKIRI Latifa (Spanish National Cancer Res. Centre, Madrid, ESP) ,  QIU Zhixin (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  CEN Jin (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  CHEN Xiaotao (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  CHEN Lingli (Fudan Univ., Shanghai, CHN) ,  SCHEUCH Harald (Res. Inst. of Molecular Pathology, Vienna, AUT) ,  ZHENG Hai (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  QIN Lunxiu (Fudan Univ., Shanghai, CHN) ,  ZATLOUKAL Kurt (Medical Univ. Graz, Graz, AUT) ,  HUI Lijian (Shanghai Inst. for Biological Sci., Chinese Acad. of Sci., Shanghai, CHN) ,  WAGNER Erwin F. (Spanish National Cancer Res. Centre, Madrid, ESP)
資料名： Nature Cell Biology  (Nature Cell Biology)
巻： 14  号： 11  ページ： 1203-1211  発行年： 2012年11月 
JST資料番号： W1369A  ISSN： 1465-7392  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓腫瘍発生研究のための遺伝的マウスモデルを使用して,腫瘍発生機序について検討した。発生した癌細胞の生存はp53に依存せずに,c-Fos媒介アポトーシスを抑制することによりc-Junによって制御された。c-FosはSIRT6転写を誘導し,SIRT6はヒストンH3K9アセチル化およびNF-κB活性化を阻害することによりサバイビンを抑制する。癌発生ステージでSIRT6レベル上昇,またはサバイビンの抗アポトーシス活性ターゲッテイングは癌発生を抑制する。さらに,悪性腫瘍ではなく,ヒト異型肝結節において上昇したc-Jun-サバイビンとc-Fos-SIRT6レベル減少の特有の発現パターンが確認された。これらの結果は肝臓腫瘍発生におけるストレス反応とヒストン修飾を繋ぐ調節ネットワークを明らかにし,これが,肝臓腫瘍発生を阻害しうると考えられる。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  *肝臓腫瘍 ,  AP-1因子 ,  *発癌 ,  ノックアウトマウス ,  病態モデル ,  細胞生理 ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  融合タンパク質 ,  緑色蛍光タンパク質 ,  Fosタンパク質 ,  DNA結合タンパク質 ,  癌タンパク質 ,  ニトロソアミン
準シソーラス用語： *サバイビン ,  細胞生存 ,  Sirt6 ,  c-Fos蛋白質 ,  c-Jun

分類 (3件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

物質索引 (1件)： ジエチルニトロソアミン

タイトルに関連する用語 (5件)： 肝臓腫瘍 ,  サバイビン ,  Sirt6 ,  阻害 ,  AP-1