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J-GLOBAL ID:201202271335910215   整理番号:12A1095998

アキシン発現はHeLa細胞におけるスタウロスポリン誘導性ミトコンドリア介在性細胞死を減らす。

Axin expression reduces staurosporine-induced mitochondria-mediated cell death in HeLa cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 318  号: 16  ページ: 2022-2033  発行年: 2012年10月01日 
JST資料番号: B0313A  ISSN: 0014-4827  CODEN: ECREAL  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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細胞質アキシン発現はしばしば細胞内に斑点構造を産生するが,アキシンの斑点構造は十分に明らかになっていない。細胞質アキシン斑点構造の分析努力をするうちに,HeLa細胞のドキシサイクリン誘導様式によるアキシン発現系を確立した(HeLa-Axin)。アキシンが核周辺部に凝集体パターンで蓄積し,リソソームではなく,ミトコンドリア,ゴルジ装置および小胞体(ER)と結合しているらしいことを見出した。さらに生化学的分析は,細胞質アキシンプールの相当部分がミトコンドリアと結合することが示唆した。それに加えてミトコンドリア蛋白質[即ちチトクロームオキシダーゼIV(CoxIV)およびチトクロームC]がHeLa-EV細胞に比較してHeLa-Axin細胞では僅かに高く,そのことはアキシンがミトコンドリア分解系に変化をもたらすことを示唆する。そこでミトコンドリア誘導アポトーシス経路に変化があるかどうかを決定するために,HeLa-Axin細胞をスタウロスポリン(STS)で処理した。STS処理対照細胞(HeLa-EV)に比較して,HeLa-Axin細胞はSTS誘導細胞毒性が少なく,カスパーゼ-3活性化およびPARP分解が減少していた。ミトコンドリア外膜電位に変化がないと仮定すれば,HeLa-Axin細胞はSTS介在性ミトコンドリア損傷に比較的耐性であると考えられる。アキシン凝集体と結合するミトコンドリアは界面活性剤介在性透過性上昇に耐性であった。これらの結果は,アキシンはミトコンドリアと結合し凝集体様構造を形成して,ミトコンドリアをSTS誘導膜損傷と細胞毒性に対して耐性にさせることを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  生体防御と免疫系一般 

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