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J-GLOBAL ID:201202276798109050   整理番号:12A1719522

miR-223とmiR-153のダウン調節は機械的な伸長が刺激する静脈平滑筋細胞の増殖にインシュリン様成長因子-1受容体の活性化を通して介在する

Downregulation of miR-223 and miR-153 mediates mechanical stretch-stimulated proliferation of venous smooth muscle cells via activation of the insulin-like growth factor-1 receptor
著者 (7件):
資料名:
巻: 528  号:ページ: 204-211  発行年: 2012年12月15日 
JST資料番号: B0023A  ISSN: 0003-9861  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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周囲が閉そくした冠状動脈のバイパスに用いる自家静脈の移植片はしばしば血栓および新生内膜過形成に発達する。新生内膜過形成中は血管平滑筋細胞(VSMC)がかなり高い圧力と血液動態に曝され,増殖し,細胞外マトリックスを蓄積して,血管腔の狭窄の原因となる。インシュリン様成長因子-1受容体の活性化は機械的伸長が刺激するVSMCの増殖に関与することが臨床的に確認されている。しかしながら,機械的伸長によるVSMC内のIGF-1Rの活性化の総合的な機構はまだ明らかではない。この研究ではIGF-1R遺伝子を標的にしたmiRNA-223とmiR-153は伸長ストレス下のVSMC内でダウン調節されることを標的走査分析と連結するmiRNAマイクロRNA分析により見出した。特にmiRNA-223とmiR-153の過発現は伸長ストレスが促進するVSMCの増殖とP13K-AKTのシグナル伝達活性を阻害した。結論として,著者らの研究はmiRNA-223とmiR-153がVSMC内で伸長ストレスにより減少し,IGF-1Rの活性化とその結果のVSMCの増殖に寄与することを示す。この様に,miRNA-223とmiR-153は静脈移植において機械的伸長が誘発する新生内膜過形成に対する有効な治療標的である可能性がある。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
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循環系の臨床医学一般 

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