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J-GLOBAL ID：201202277556041449   整理番号：12A1391782

miR-124はPIK3CAを標的とすることにより肝細胞癌の細胞増殖を抑制する

MiR-124 suppresses cell proliferation in hepatocellular carcinoma by targeting PIK3CA

著者 (2件)： LANG Qingbo (Dep. of Traditional Chinese Medicine, Changhai Hospital, Second Military Medical Univ., Shanghai 200433, CHN) ,  LING Changquan (Dep. of Traditional Chinese Medicine, Changhai Hospital, Second Military Medical Univ., Shanghai 200433, CHN)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 426  号： 2  ページ： 247-252  発行年： 2012年09月21日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マイクロRNAは肝細胞癌(HCC)を含むヒトの癌の発生と進行において重要な役割を担う。最近の研究はマイクロRNA-124(miR-124)がHCCで下方調節されることを示している。miR-124がHCCにおいて腫瘍形成を抑制する下にある機構は余り知られていない。本研究において,ホスホイノシチド3-キナーゼ触媒サブユニットα(PIK3CA)がHepG2細胞においてmiR-124の新規標的であることを報告する。miR-124の過剰発現は,mRNAおよびタンパク質レベルの両方で,PIK3CAの発現を減じた。miR-124の過剰発現はin vitroで細胞周期のG1期停止を誘導することにより細胞増殖を抑制した。miR-124の発現の回復と一致して,PIK3CAのノックダウンは細胞増殖を抑制する一方,PIK3CAの過剰発現はmiR-124の抑制的効果を無効にした。miR-124が仲介するPIK3CAの減少はPI3K/Akt経路を抑制した。PI3K/Akt経路の重要な構成要素であるAktとmTORの発現は全て下方調節された。miR-124の過剰発現は,異種動物実験における腫瘍成長を効果的に抑制した。本結果は,miR-124が増殖抑制性マイクロRNAとして機能し,PIK3CAを標的として腫瘍形成阻害において重要な役割を果たすことを立証する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *アンチセンスRNA ,  細胞増殖 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *肝細胞癌 ,  HepG2細胞 ,  転写【遺伝】 ,  翻訳【遺伝】 ,  細胞周期 ,  細胞情報伝達
準シソーラス用語： *miR-124 ,  *PIK3CA ,  遺伝子発現調節 ,  PI3K/Akt経路

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (5件)： miR-124 ,  PIK3CA ,  標的 ,  肝細胞癌 ,  細胞増殖