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J-GLOBAL ID：201202278827553846   整理番号：12A0302220

IκB-ζの転写後の活性化を誘導する必須な要素としてのインターロイキン1受容体関連キナーゼ1の同定

Identification of interleukin-1 receptor-associated kinase 1 as a critical component that induces post-transcriptional activation of IκB-ζ

著者 (6件)： OHBA Tomoyuki (Tohoku Univ., Sendai, JPN) ,  ARIGA Yujiro (Tohoku Univ., Sendai, JPN) ,  MARUYAMA Takashi (Tohoku Univ., Sendai, JPN) ,  TRUONG Nha K. (Univ. Tokyo, JPN) ,  INOUE Jun-ichiro (Univ. Tokyo, JPN) ,  MUTA Tatsushi (Tohoku Univ., Sendai, JPN)
資料名： FEBS Journal  (FEBS Journal)
巻： 279  号： 2  ページ： 211-222  発行年： 2012年01月 
JST資料番号： B0206B  ISSN： 1742-464X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 特異的な転写因子類の転写後の活性化による遺伝子発現の制御はこれまで幅広く研究されており,必須な炎症レギュレータであるIκB-ζは,Toll-様受容体リガンド類あるいはインターロイキン(IL)-1βによって特異的に誘導されることが知られている。変異したエストロゲン受容体[ER(T2)]融合蛋白質類を用いて,IκB-ζの転写後の制御に関与するToll-様受容体-IL-1受容体シグナル伝達要素の解析を行った。4-ヒドロキシタモキシフェンで処理すると,IL-1受容体関連キナーゼ(IRAK)1およびIRAK4とのER(T2)融合蛋白質類は,IκB-ζの転写後制御のために,レポーター遺伝子の特異的活性化を誘導した。腫瘍壊死因子受容体関連因子(TRAF)6-ER(T2)蛋白質は核因子κBを活性化したが,転写後制御は活性化せず,165nt要素に仲介される転写後機構を活性化するためには,IRAK1/4の活性化は十分であるが,TRAF6の活性化は十分ではないことがわかった。

シソーラス用語： *タンパク質キナーゼ ,  インターロイキン1 ,  *タンパク質 ,  転写【遺伝】 ,  転写因子 ,  *遺伝子発現 ,  *炎症 ,  エストロゲン受容体 ,  TNF受容体
準シソーラス用語： *IL-1受容体関連キナーゼ ,  *IκB-ζ

分類 (4件)： 蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： IκB-ζ ,  転写 ,  活性化 ,  誘導 ,  要素 ,  インターロイキン1受容体関連キナーゼ1 ,  同定