文献
J-GLOBAL ID:201202279165718196   整理番号:12A0570004

蛋白質キナーゼCのアデノシン受容体仲介ミトコンドリア標的化の基礎となる分子機構

Molecular mechanism underlying adenosine receptor-mediated mitochondrial targeting of protein kinase C
著者 (3件):
資料名:
巻: 1823  号:ページ: 950-958  発行年: 2012年04月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
アデノシン受容体活性化が蛋白質キナーゼCε(PKCε)のミトコンドリアへの輸送を誘導するかどうか,及びどのようにして誘導するかを調べた。新たに分離した成体ラット心筋細胞及びラット心臓由来H9c2を用いた。分離ミトコンドリアの免疫蛍光イメージングにより,PKCδではなくPKCεがミトコンドリアに局在し,PKCεのこのミトコンドリア局在がアデノシン処理により顕著に増加することを示した。PKCε陽性ミトコンドリアにおけるアデノシン誘導増加は,PKC阻害剤シェレリスリンだけではなく,HSP90阻害剤ゲルダナマイシン及びHSP90標的化siRNAによっても妨げられた。パーコール精製ミトコンドリアからのイムノブロット分析により,アデノシンがPKCδではなくミトコンドリアPKCεの顕著な増加を仲介することをさらに示した。この作用は,シェレリスリン及びビスインドリルマレイミドによるPKCの阻害により遮断された。さらに,共免疫沈降データにより,PKCδではなくPKCεがTOM70及びHSP90と会合し,この会合がアデノシン処理により亢進することを示した。さらに,PKCεのTOM70とのアデノシン誘導会合は,siRNAによるHSP90発現の抑制により低下した。結論として,アデノシンがPKCεのミトコンドリアへのHSP90依存性輸送を,恐らくミトコンドリア移入装置TOM70を介して,誘導することを示した。これらの結果は,ミトコンドリアでのPKCの調節における新規機構を指し示し,虚血プレコンディショニングあるいはポストコンディショニングにおける重要な意味を示唆した。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  循環系の基礎医学 
物質索引 (4件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る