ACAT2の組織特異的ノックアウトは腸での枯渇が肝臓や血液における食事誘導性コレステロール蓄積の阻止に十分であることを解明する

ZHANG Jun; KELLEY Kathryn L.; MARSHALL Stephanie M.; DAVIS Matthew A.; WILSON Martha D.; SAWYER Janet K.; FARESE Robert V., Jr; BROWN J. Mark; RUDEL Lawrence L.

文献

J-GLOBAL ID：201202281892617836 整理番号：12A0797665

ACAT2の組織特異的ノックアウトは腸での枯渇が肝臓や血液における食事誘導性コレステロール蓄積の阻止に十分であることを解明する

Tissue-specific knockouts of ACAT2 reveal that intestinal depletion is sufficient to prevent diet-induced cholesterol accumulation in the liver and blood

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資料名：
巻： 53 号： 6 ページ： 1144-1152 発行年： 2012年06月
JST資料番号： H0071B ISSN： 0022-2275 CODEN： JLPRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

腸管あるいは肝臓由来のコレステロールエステル(CE)がそれぞれ肝臓および血漿のコレステロールホメオスタシスに及ぼす影響を検討した。肝臓および腸管特異的なアシルCoA:コレステロールアシルトランスフェラーゼ2(ACAT2)をノックアウトしたマウスを作成し,食事性コレステロール誘導肝脂質蓄積と高コレステロール血症について検討した。腸特異的ACAT2をノックアウトしたマウスではコレステロールの吸収が鈍くなっていた。しかし腸特異的ACATを欠失させたものでは,肝臓のACAT2のコンディショナルノックアウトのフェノタイプと本質的に同じ結果が得られ,血漿VLDLのレベル低下と肝CEのレベル低下を認めた。腸あるいは肝臓のACAT2の阻害は,動脈硬化発症性高脂血症を改善し,肝臓でのCE蓄積を限られたものにすることが示唆された。また腸管ACAT2の欠失は,コレステロール代謝に対する多くの有意義な効果の発現に十分であることも分かった。いずれかの組織のACAT2を標的とした阻害剤は,動脈硬化の予防に有用と考えられる。

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脂質の代謝と栄養 , 酵素一般

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