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J-GLOBAL ID：201202284984955095   整理番号：12A0716336

エリスロポイエチンはニトロソ化ストレス低下によりラット心臓の虚血後損傷を軽減する

Erythropoietin alleviates post-ischemic injury of rat hearts by attenuating nitrosative stress

著者 (4件)： LU Ming-jen (Dep. of Cardiovascular Surgery, Shin Kong Wu Ho-Su Memorial Hospital, Taipei, Taiwan) ,  CHEN Yih-sharng (Dep. of Cardiovascular Surgery, National Taiwan Univ. Hospital, Taipei, Taiwan) ,  HUANG Ho-shiang (Dep. of Urology, National Taiwan Univ. Hospital, Taipei, Taiwan) ,  MA Ming-chieh (School of Medicine, Fu Jen Catholic Univ., New Taipei City, Taiwan)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 90  号： 19-20  ページ： 776-784  発行年： 2012年05月22日 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 虚血により生じる,ニトロソ化ストレスは,心臓の悪い機能的回復に関わる。以前の研究は,組み換えヒトエリスロポイエチン(EPO)が,Janus-チロシンキナーゼ2/細胞外シグナル調節キナーゼ(Jak2/ERK)経路を活性化し,心筋を虚血/再潅流(IR)損傷に対し保護することを示している。しかしながら,EPOにより誘導される生存促進シグナルが,虚血後心筋組織で一酸化窒素(NO)系に,どのように影響するかは,明らかでない。分離したラット心臓を,IR損傷し,心筋における蛋白質発現変化を,免疫染色により評価した。非処理心臓と比較して,EPO処理IR心臓は,有意な収縮性の改善および心筋損傷と梗塞の低下を示した:これはカスパーゼ-3活性化の低下と関係した。ニトロソ化ストレスを生じる,NO代謝物とニトロチロシンの過剰な生産は,EPOにより著しく抑制された。ニトロソ化ストレスのEPOが仲介する軽減の基になる機構は,アルギナーゼII発現増加および内皮と誘導NOシンターゼ(NOS)の熱ショック蛋白質90(HSP90)依存アップレギュレーションの抑制と関係した。心筋EPO含量は,EPO処理により回復し,これは,続いて,転写のシグナルトランスデューサーと活性化剤(STAT)3蛋白質をリクルートし,Jak2下流のERKシグナリングを誘導し,これらが,それぞれ,アルギナーゼII量増加とHSP90発現抑制をした。STAT3とERKの阻害は,アルギナーゼIIとHSP90発現に与えるEPOの影響を特異的に抑制した。これら結果は,EPOがJak2-STAT3/ERK経路を誘導し,アルギナーゼとNOSの間のバランスを回復し,これによりニトロソ化ストレスを低下することを示す。これは,IR後の心筋保護の基礎になる。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *エリスロポイエチン ,  *ストレス ,  ラット ,  障害回復 ,  癌タンパク質 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  *心筋虚血 ,  ERK【酵素】 ,  一酸化窒素 ,  シャペロンタンパク質 ,  熱ショックタンパク質 ,  STAT転写因子 ,  *保護作用 ,  *薬理作用 ,  減少
準シソーラス用語： *ニトロソ化ストレス ,  機能回復 ,  *組換エリトロポイエチン ,  Janusキナーゼ2 ,  *心虚血 ,  HSP90 ,  STAT3 ,  *心筋保護作用

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (6件)： エリスロポイエチン ,  ニトロソ化ストレス ,  ラット ,  心臓 ,  虚血 ,  損傷