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J-GLOBAL ID：201202285661922208   整理番号：12A1444845

Pasおよびp53のC末端から成る細胞透過性D-異性体ペプチドによるグリオーマ始原細胞の自己貪食性細胞死の誘導

Induction of autophagic cell death of glioma-initiating cells by cell-penetrating d-isomer peptides consisting of Pas and the p53 C-terminus

著者 (12件)： UEDA Yutaka (Dep. of Molecular Physiology, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  UEDA Yutaka (Dep. of Neurosurgery, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  WEI Fan-yan (Dep. of Molecular Physiology, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  HIDE Taku-ichiro (Dep. of Neurosurgery, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  MICHIUE Hiroyuki (Dep. of Physiology, Okayama Univ. Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, 2-5-1 ...) ,  TAKAYAMA Kentaro (Inst. for Chemical Res., Kyoto Univ., Uji, Kyoto 611-0011, JPN) ,  KAITSUKA Taku (Dep. of Molecular Physiology, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  NAKAMURA Hideo (Dep. of Neurosurgery, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  MAKINO Keishi (Dep. of Neurosurgery, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  KURATSU Jun-ichi (Dep. of Neurosurgery, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN) ,  FUTAKI Shiroh (Inst. for Chemical Res., Kyoto Univ., Uji, Kyoto 611-0011, JPN) ,  TOMIZAWA Kazuhito (Dep. of Molecular Physiology, Fac. of Life Sciences, Kumamoto Univ., 1-1-1 Honjyo, Chuo-ku, Kumamoto 860-8556, JPN)
資料名： Biomaterials  (Biomaterials)
巻： 33  号： 35  ページ： 9061-9069  発行年： 2012年12月 
JST資料番号： C0964B  ISSN： 0142-9612  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多形膠芽腫(GBM)は,最も侵襲的かつ致死的な脳腫瘍である。GBMは化学療法や放射線に抵抗性である。最近の研究では,癌幹細胞の特性を持つグリオーマ始原細胞(GIC)は,化学療法と放射線に対する抵抗性と再増殖の原因であることが示されている。GICに対する有効な治療法は開発されていない。今回著者らは,細胞透過性ペプチド(FHV),透過促進配列(Pas)およびp53のC末端(p53C’)から成るD-異性体ペプチド(dPasFHV-p53C’)がGICの細胞死を誘導することを示した。dPasFHV-p53C’はヒトGICに効果的に形質導入された。ペプチドは用量依存的に細胞増殖を阻害し,3μMで完全にGICの増殖を妨害したが,胚性幹細胞は妨害されなかった。自己貪食性細胞死はdPasFHV-p53C’により処理されたGICにおいて観察されたが,アポトーシスは観察されなかった。p53C’を伴わないdPasFHVはdPasFHV-p53C’と同じ効果を示し,PasはGICの細胞死に重要な役割を果たすことが示唆された。最後に,dPasFHV-p53C’はGICを移植したマウスにおける腫瘍量を減少させた。dPasFHV-p53C’を使用するペプチド形質導入療法は,GBMの治療のための新しい方法である可能性がある。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ヒト ,  p53タンパク質 ,  膠芽腫 ,  *腫瘍細胞 ,  細胞増殖 ,  ドラッグデリバリーシステム ,  *アポトーシス ,  ペプチド
準シソーラス用語： 多形膠芽腫 ,  *グリオーマ始原細胞 ,  自己貪食性細胞死 ,  透過促進配列 ,  細胞透過性ペプチド

分類 (2件)： 神経系の腫よう  (GN04000V) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R)

タイトルに関連する用語 (11件)： p53 ,  C末端 ,  細胞 ,  透過性 ,  異性体 ,  ペプチド ,  グリオーマ ,  始原細胞 ,  自己貪食 ,  細胞死 ,  誘導