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J-GLOBAL ID:201202285960131934   整理番号:12A1523628

高糖食を与えたラットにおいて,持久性トレーニングは褐色脂肪組織の脱共役蛋白質1アップレギュレーションを阻害するが筋肉組織の脱共役蛋白質3発現は増加させる

Endurance training blocks uncoupling protein 1 up-regulation in brown adipose tissue while increasing uncoupling protein 3 in the muscle tissue of rats fed with a high-sugar diet
著者 (7件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 709-717  発行年: 2012年09月 
JST資料番号: E0636B  ISSN: 0271-5317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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肩甲骨間の褐色脂肪組織(iBAT)と筋肉のミトコンドリア脱共役蛋白質(UCP)はエネルギーバランスの重要な役割を果たしている。UCP1とUCP3の発現は高糖食事による遊離脂肪酸勾配と交感神経刺激に依存する急性運動により調節される。高糖食事を摂取した動物の持久性訓練の効果はまだ知られていない。この研究は食事と運動がUCP1とUCP3レベルとエネルギーバランス効率性に及ぼす長期間影響を評価することを目的としている。標準又は高糖(HSD)食事を与えたラットを8週間以上運動させた。8週間後,iBATと腓腹筋組織を除去し,β3-リセプタ,UCP1,UCP3mRNAと蛋白質発現を評価し,分析した。HSD摂取グループはより高い肥満度とiBAT重量を示し,一方,UCP1mRNAと蛋白質レベルの発現増加を阻害した。運動はiBAT内のβ3-受容体mRNAを増加し,筋肉組織内のUCP3mRNAを低減した。HSDと連動して,運動はβ3-受容体mRNA増加を回復し,UCP3mRNAレベルを大きく発現増加させた。運動はiBAT内のUCP1発現のHSD誘導発現増加を妨げ,筋肉中のUCP3mRNAの発現を増加させた。これらの結果から運動はUCP1とUCP3mRNAレベルの関係を強化することが示唆された。これは高いエネルギー効率をもたらすがHSDにより交感神経活性が維持された場合はそうならない。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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動物の代謝と栄養一般  ,  遺伝子発現 

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