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J-GLOBAL ID:201202292177499879   整理番号:12A1254462

硫化水素は,KATPチャネルおよびPI3K/Akt経路を介して心筋小胞体のCa2+摂取を調節する

Hydrogen sulfide regulates cardiac sarcoplasmic reticulum Ca2+ uptake via KATP channel and PI3K/Akt pathway
著者 (13件):
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巻: 91  号: 7-8  ページ: 271-278  発行年: 2012年09月17日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ラット心筋小胞体(SR)のカルシウム摂取活性と潜在的信号伝達に及ぼす硫化水素(H2S)の影響を調査する。H2Sによる治療後,粗SRを単離し,その後,SR Ca2+摂取およびSR Ca2+-ATPアーゼ(SERCA)活性は同位体トレーサー法により測定した。KATPチャネル,PI3K/AktおよびSR-膜タンパク質ホスホランバン(PLB)経路の潜在的役割は,特異的ブロッカーにより分析し,標的タンパク質の活性化は,タンパク質リン酸化を測定することにより測定した。外因性H2Sは,SR中へのCa2+摂取を時間または濃度依存的に低下し,SERCA活性の低下と関連があった。DL-プロパルギルグリシンによる内因性H2S産生を阻害すると,SR Ca2+摂取とSERCA活性を増加した。PLBのリン酸化のH2Sの阻害は,SERCA活性を介し,2種のPI3K阻害剤,ワートマニンとLY294002により逆転した。グリベンクラミド(KATPチャネルブロッカー)は,PLBとAktリン酸化に及ぼすH2Sの阻害効果を阻害した。ピナシジル(KATPチャネルオープナー)は,PLBのリン酸化を減少させ,DL-プロパルギルグリシンの効果を逆転させた。H2Sプレコンディショニングは,PLBリン酸化を増加したが,SERCA活性には影響を及ぼさなかった。内因性H2Sは,ラット心臓SRへのSR Ca2+摂取を一過性かつ可逆的に阻害する。その理由はPI3L/AktまたはKATPチャネルによるPLBリン酸化と関連するSERCA活性の下方調節である。SR Ca2+摂取とLタイプCa2+チャネルの一過性の負の調節は,虚血性疾患における重要な分子機構であるCa2+サイクル恒常性に寄与する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞膜の輸送  ,  生物学的機能 
物質索引 (4件):
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