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J-GLOBAL ID:201202294938338788   整理番号:12A1321655

ヒト歯根膜細胞におけるアリール炭化水素受容体経路の活性化による細胞外マトリクス再構成およびアポトーシスの変化

Alternation of Extracellular Matrix Remodeling and Apoptosis by Activation of the Aryl Hydrocarbon Receptor Pathway in Human Periodontal Ligament Cells
著者 (10件):
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巻: 113  号: 10  ページ: 3093-3103  発行年: 2012年10月 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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アリール炭化水素受容体(AhR)はハロゲン化芳香族炭化水素(HAH)および多環式芳香族炭化水素(PAH)の毒性に関連していることはよく知られている。最近の実験では,AhR経路活性化により,歯の障害および硬組織形成の誘導が示されたが,歯根膜(PDL)組織に対する影響は明らかになっていない。本報告で筆者らは,二つの異なるヒト歯根膜細胞(HPDLCs)において,PAHのひとつであるベンゾピレン(BaP)が,細胞外マトリクス(ECM)リモデリング関連分子,I型コラーゲン(COL-I),マトリクスメタロプロテナーゼ-1(MMP-1),アルファ平滑筋アクチン(α-SAM)の各発現およびアポトーシスに対し,いかなる影響を及ぼすかを検討した。細胞質から核へのAhRのシグナル伝達およびAhR応答性遺伝子の増加,すなわち,チトクロームP450 1A1(CYP1A1),チトクロームP450 1B1(CYP1B1),およびアリル炭化水素受容体抑制因子(AhRR)の発現は両HPDLCにおいてBaP曝露により誘導された。BaP処理は顕著にMMP-1mRNA発現およびMMP-1タンパク質合成を促進したが,COL-1およびα-SMAmRNAの発現は,両HPDLCにおいて著しく抑制した。さらに,これらBaP処理されたHPDLCはアポトーティックな細胞死に陥ることが,アネキシンVおよびカスパーゼ3/7の染色像,総細胞数およびBcl-2mRNA発現の減少で実証された。以上より,BaP曝露は,AhR経路の活性化を通してECM関連分子の発現を変化させ,HPDLCのアポトーシスを誘導することが明らかとなった。AhR経路の過剰活性化は,PDL細胞における無秩序なECMリモデリングおよびアポトーシスをもたらし,PDL組織の不適切なターンオーバーを誘導している可能性がある。
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  口腔,食道 
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