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J-GLOBAL ID:201202295203897402   整理番号:12A1479038

間質相互作用分子1(Stim1)によるカベオリン1(Cav1)を介したFBJ-S1-H細胞移動の抑制

Stromal interaction molecule 1 ( Stiml ) suppresses FBJ-S1-H cell migration through caveolin 1 (Cavl)
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資料名:
巻: 28  号: 12  ページ: 976-984  発行年: 2011年 
JST資料番号: C2350A  ISSN: 1006-2858  CODEN: SYDXFF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】FBJ-S1-H細胞におけるStim1の腫瘍サプレッサー機能を明らかにする。【方法】Stim1はFBJ-S1-H細胞において抑制され,3種の異なる単クローン細胞株,すなわちE4,5siおよび14siが得られた。これら単クローン細胞の細胞運動性とmRNAの発現を測定し,また酵素活性をゼラチンザイモグラフィーを利用して試験した。【結果】創傷治癒試験の結果,単クローン細胞は親細胞と比べ高い運動性を有し,スクランブルsiRNAは対照単クローン細胞ScrB4を形質移入した。RT-PCRの結果,Cav1とSrebflの発現の下方制御およびStim1抑制単クローン細胞における高いMMP-9の発現が認められた。ザイモグラフィー試験の結果,単クローン細胞におけるmRNAの発現に平行してMMP-9酵素活性は増加した。Cav1,SrebflおよびMMP-9の関連性を研究するため,創傷治癒試験を実施した。単クローン細胞E4におけるCav1cDNA形質移入によるCav1発現の回復はmRNAレベルでのMMP-9発現の下方制御を伴って細胞運動性を抑制し,一方,S1-HにおけるSrebflの抑制は細胞運動性になんら有意な変化を示さなかった。【結語】細胞運動性の抑制から判断すると,Stim1はFBJ-S1-H細胞における腫瘍サプレッサー遺伝子として機能する。FBJ-S1-Hにおける抑制Stim1はCav1を抑制し,MMP-9発現を促進し,細胞運動性の増加を反映している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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細胞生理一般 
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