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J-GLOBAL ID:201202295272790687   整理番号:12A0971215

ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体(PPAR)αおよび-γは性特異的方法でヒトT細胞によるIFNγとIL-17Aの産生を制御する

Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)α and -γ regulate IFNγ and IL-17A production by human T cells in a sex-specific way
著者 (15件):
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巻: 109  号: 24  ページ: 9505-9510  発行年: 2012年06月12日 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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女性は男性に比べより自己免疫性疾患を発症しやすいのは,強いヘルパーT細胞(Th)1応答が発達しているためであると仮定されている。本研究は女性がTh1の偏りを示すかどうかを試験することを目的とし,健常人男女の末梢血から単離した処女集団のCD4+T細胞の抗CD3および抗CD28に対する応答における細胞増殖とサイトカイン産生を測定した。その結果,女性由来のCD4+T細胞は男性に比べより高いレベルのIFNγの産生と細胞増殖傾向にあった。一方,男性のCD4+T細胞はIL-17A偏向性を示した。Thサイトカイン産生における性分枝はSJLマウスにおいても顕著であり,マウスおよびヒトにおけるTh1の二形性が示された。また,Th17サイトカイン産生はアンドロゲン状態とペルオキシソーム増殖剤活性化受容体(PPAR)αおよびPPARγのT細胞発現に依存していることが示唆された。すなわち,アンドロゲンはヒトCD4+T細胞によるPPARαを増加させ,PPARγ発現を減少させた。さらに,PPARα siRNA媒介性のノックダウンは男性CD4+T細胞によるIFNγを増加させ,PPARγ siRNAは女性T細胞特異的にIL-17A産生を増加させた。以上より,ヒトT細胞は性特異的にPPARαおよび-γの発現により推進されるであろうIFNγおよびIL-17A産生を制御することが示唆された。
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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