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J-GLOBAL ID：201202295502755185   整理番号：12A1217116

慢性骨髄性白血病の分子標的治療の限界を押し広げ

Pushing the limits of targeted therapy in chronic myeloid leukaemia

著者 (4件)： O’HARE Thomas (Univ. Utah, Utah, USA) ,  ZABRISKIE Matthew S. (Univ. Utah, Utah, USA) ,  EIRING Anna M. (Univ. Utah, Utah, USA) ,  DEININGER Michael W. (Univ. Utah, Utah, USA)
資料名： Nature Reviews. Cancer  (Nature Reviews. Cancer)
巻： 12  号： 8  ページ： 513-526  発行年： 2012年08月 
JST資料番号： W1368A  ISSN： 1474-175X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 慢性骨髄性白血病(CML)には,BCR-ABL1キナーゼを標的とするチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)療法が有効だが,ほとんどの患者を治療できず,TKI非感受性の白血病幹細胞(LSC)には微小残存病変(MRD)が存在すると考えられる。最近になってCMLの生物学と治療的介入が進歩したので,BCR-ABL1だけでなく他の新たに同定された重要な標的も同時に阻害することで,LSCを含むCML細胞を除去できる可能性が増加した。本総説では,CMLのTKI治療を解説した後で,TKI耐性をBCR-ABL1依存性と非依存性に分けて解説する。非依存性耐性については,Wnt/βカテニン,ヘッジホッグ,TGFβ/FOXO3A/BCL-6,JAK2-PP2Aの各経路との関連で治療標的を考える。

シソーラス用語： 慢性骨髄性白血病 ,  *癌タンパク質 ,  融合タンパク質 ,  チロシンキナーゼ ,  *抗腫瘍薬 ,  酵素阻害剤 ,  分子標的治療薬 ,  臨床試験 ,  ヒト ,  膜貫通タンパク質 ,  TGFβ ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  セリン/トレオニン特異的タンパク質ホスファターゼ ,  免疫療法 ,  分子標的療法 ,  幹細胞 ,  転写因子 ,  癌遺伝子 ,  白血病幹細胞 ,  ヘッジホッグタンパク質 ,  シグナル伝達 ,  *bcr-abl融合タンパク質 ,  BCL6遺伝子 ,  FoxO3 ,  Janusキナーゼ2 ,  リン蛋白質ホスファターゼ2A ,  Wntシグナル伝達経路 ,  *チロシンキナーゼ阻害剤
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  *BCR-ABL ,  bcl-6遺伝子 ,  FoxO3A ,  JAK2 ,  PP2A ,  Wntシグナル伝達 ,  *チロシンキナーゼ阻害薬

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W)

物質索引 (6件)： DCC-2036 ,  ポナチニブ ,  イマチニブ ,  ダサチニブ ,  ニロチニブ ,  ボスチニブ

タイトルに関連する用語 (4件)： 慢性骨髄性白血病 ,  分子標的治療 ,  限界 ,  押し広げ