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J-GLOBAL ID：201202298739468864   整理番号：12A1398795

Fun30ヌクレオソームリモデリング因子はDNA二本鎖切断端の切除を促進する

The Fun30 nucleosome remodeller promotes resection of DNA double-strand break ends

著者 (9件)： CHEN Xuefeng (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  PAPUSHA Alma (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  ZHANG Xiaotian (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  CHU Chia-Dwo (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  IRA Grzegorz (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  CUI Dandan (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  TANG Jiangwu (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  CHEN Kaifu (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA) ,  PAN Xuewen (Baylor Coll. of Medicine, Texas, USA)
資料名： Nature (London)  (Nature (London))
巻： 489  号： 7417  ページ： 576-580  発行年： 2012年09月27日 
JST資料番号： D0193B  ISSN： 0028-0836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 染色体の二本鎖切断(DSB)は,5′ヌクレアーゼにより切除され,相同組み換えやDNA損傷チェックポイントタンパク質が結合するための3′一本鎖DNA基質を作り出す。2つの重複する広範な切除経路が細胞およびin vitroの両方で明らかになっており,1つはExo1エキソヌクレアーゼに依存し,もう一方はSgs1ヘリカーゼとDna2ヌクレアーゼに依存する。しかし,ヒストンとヒストン結合タンパク質が切除酵素の障壁となるクロマチン構造において,切除が進行する仕組みはまだわかっていない。今回我々は,酵母ヌクレアソームリモデリング酵素Fun30が,DSB端切除を促進する因子であることを明らかにする。Fun30は,広範なExo1およびSgs1依存性DSB切除を促進する主要なヌクレオソームリモデリング因子である。RSCおよびINO80クロマチンリモデリング複合体とFun30は,DSB端近傍の切除において重複する機能を持つ。ヌクレオソームリモデリングに必要なFun30のATPアーゼおよびヘリカーゼドメインは切除にとっても必要である。Fun30は,DNA切断部位にロバストに動員され,切除のタイミングに一致してDSBに沿って拡散する。5′鎖プロセシングを妨害することが知られているヒストン結合Rad9チェックポイントアダプタータンパク質が存在しない場合,およびRad9動員を介在するヒストンH3 K79のメチル化あるいはγ-H2Aが存在しない場合,Fun30は切除にとってそれほど重要でなくなる。以上の結果を総合すると,Fun30は,DNA切除に対するRad9の抑制効果を無効にする助けをすることが示唆される。Copyright Nature Publishing Group 2012

シソーラス用語： ヌクレオソーム ,  二本鎖DNA切断 ,  *DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  DNA修復 ,  タンパク質複合体
準シソーラス用語： *Fun30 ,  Rad9蛋白質 ,  クロマチンリモデリング複合体

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J)

タイトルに関連する用語 (3件)： 因子 ,  DNA二本鎖切断 ,  促進