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J-GLOBAL ID：201202299702715035   整理番号：12A0096821

Ppm1a遺伝子欠損マウスにおける再上皮化の遅延はSmad2の活性化の増加によって仲介される

Delayed Re-epithelialization in Ppm1a Gene-deficient Mice Is Mediated by Enhanced Activation of Smad2

著者 (13件)： YANG Xue (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  YANG Xue (Shanghai JiaoTong Univ., Shanghai, CHN) ,  TENG Yan (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  HOU Ning (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  FAN Xiongwei (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  FAN Xiongwei (Hunan Normal Univ., Changsha, CHN) ,  CHENG Xuan (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  LI Jun (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  WANG Lijuan (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  WANG Youliang (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  WU Xiushan (Hunan Normal Univ., Changsha, CHN) ,  YANG Xiao (Inst. Biotechnology, Beijing, CHN) ,  YANG Xiao (Shanghai JiaoTong Univ., Shanghai, CHN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 286  号： 49  ページ： 42267-42273  発行年： 2011年12月09日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 哺乳類におけるPpm1aのin vivoでの機能は,まだ明らかになっていない。ここでは,Ppm1a欠損マウスが正常に発育するが,皮膚創傷治癒の間にSmad2の過剰活性化によって引き起こされた,発達の遅いケラチン細胞マイグレーションを伴う,再上皮化の遅延を示したことを報告した。試験の結果,Ppm1aはSmad2媒介シグナリングを抑制することを通して,再上皮化において重要な役割を演ずることが分かった。試験結果から,Ppm1aの生体内役割の決定的な遺伝学的証拠を,直接最初に提供することができた。

シソーラス用語： *セリン/トレオニン特異的タンパク質ホスファターゼ ,  ノックアウトマウス ,  *遺伝子 ,  *アダプタータンパク質 ,  *リンタンパク質 ,  *転写因子 ,  創傷治癒 ,  皮膚 ,  ケラチン細胞 ,  生物移動 ,  細胞生理
準シソーラス用語： *PPM1A ,  遺伝子欠損マウス ,  *Ppm1a遺伝子 ,  *Smad2蛋白質 ,  マイグレーション【生物】 ,  細胞シグナリング

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： PPM1A ,  遺伝子欠損マウス ,  再上皮化 ,  遅延 ,  Smad2 ,  活性化 ,  仲介