文献
J-GLOBAL ID:201302200717617243   整理番号:13A1146346

メチルドナーの栄養的な欠乏後の心筋プロテオームの再構築

Myocardium proteome remodelling after nutritional deprivation of methyl donors
著者 (8件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 1241-1250  発行年: 2013年07月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
メチルドナー(MD:葉酸,ビタミンB12とコリン)欠乏は心血管疾患の危険因子である高ホモシステイン血症の原因となる。しかし,MD欠乏,高ホモシステイン血症,および心筋症の間の関連メカニズムは不明なままである。したがって,MD欠乏食を与えた母ラットから生まれた仔ラットの心筋のプロテオーム解析を行い,タンパク質レベルでの心臓に対するMD欠乏の影響を明らかにした。二次元ゲル電気泳動と質量分析ベースの分析によって,MD欠乏の心筋において著しく増加した39のタンパク質が同定できた。Ingenuity Pathway Analysisによって,それらのタンパク質の87%が発達障害,細胞損傷および脂質代謝に関わる単一のタンパクネットワークに適合することが示された。主要な酸化的翻訳後タンパク質修飾であるタンパク質のカルボニル化が同時に増加したことで,MD欠乏後に多くの心筋タンパク質の量が減少したと考えられる。in vivoで同定された特定のタンパク質の量に対するMD欠乏の影響を解読するために,心筋芽細胞株H9c2を用いたin vitroモデルを開発した。MD欠乏(対完全)培地で4日間培養後に,細胞は葉酸とビタミンB12の欠乏状態となり,異常な量のホモシステインを放出した。仔ラットの心筋細胞およびH9c2細胞のウェスタンブロット解析では,いくつかのタンパク質について同様の結果が得られた。特に興味深いことは,プロヒビチンとα-クリスタリンBがそれぞれ増量,減量していたことであり,これはMD欠乏におけるミトコンドリア傷害と小胞体ストレスを強調している。in vitroの所見は,MD欠乏後に心臓の細胞で起こる初期の代謝変化のメカニズムについて研究する関連モデルとしてMD欠乏H9c2細胞が有効であることを確証した。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
ビタミンB群  ,  循環系の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る