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J-GLOBAL ID：201302227716099880   整理番号：13A0070858

【撤回論文】活性化K-Ras及びINK4a/Arf欠損は癌幹細胞表現型と一致したEMTの誘導により膵臓癌の侵攻性を促進する

[RETRACTED]Activated K-Ras and INK4a/Arf Deficiency Promote Aggressiveness of Pancreatic Cancer by Induction of EMT Consistent with Cancer Stem Cell Phenotype

著者 (9件)： WANG Zhiwei (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  WANG Zhiwei (Bengbu Medical Coll., Anhui, CHN) ,  ALI Shadan (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  BANERJEE Sanjeev (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  BAO Bin (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  LI Yiwei (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  AZMI Asfar S. (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan) ,  KORC Murray (Indiana Univ., Indiana) ,  SARKAR Fazlul H. (Wayne State Univ. School of Medicine, Michigan)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 228  号： 3  ページ： 556-562  発行年： 2013年03月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【撤回論文】E0042B「Journal of Cellular Physiology」231巻10号に撤回記事掲載。---K-Ras^G12D及びInk4a/Arf欠損トランスジェニックマウスの膵管腺癌(PDAC)の発症においてNotch及びNF-κBが重要な役割を果すことが以前の研究で判明している。活性化K-Ras及びInk4a/Arf欠損トランスジェニックマウスに発症した腫瘍及び腫瘍由来Rlnk-1細胞にEMT及びCSC表現型があるか否かを調べた。K-Ras発現マウスのInk4a/Arfを削除するとPDACを発症し,PDAC発症はEMT及びCSC表現型により仲介されることが分った。

シソーラス用語： *Rasタンパク質 ,  *GTP結合タンパク質 ,  幹細胞 ,  細胞形質転換 ,  *膵臓腫瘍 ,  表現型 ,  トランスジェニックマウス ,  *腺癌 ,  発癌 ,  NFκB ,  Notch受容体 ,  培養細胞
準シソーラス用語： *ARF ,  EMT ,  *K-Ras ,  Notch ,  Rlnk-1細胞 ,  癌幹細胞 ,  *膵管腺癌

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (11件)： 活性化 ,  K-Ras ,  ARF ,  欠損 ,  癌幹細胞 ,  表現型 ,  EMT ,  誘導 ,  膵臓癌 ,  侵攻 ,  促進