カルモジュリンは,心臓リアノジンレセプターによって媒介されるCa<sup>2+</sup>放出の終了閾値を調整する

TIAN Xixi; TANG Yijun; LIU Yingjie; WANG Ruiwu; CHEN S.R.Wayne

文献

J-GLOBAL ID：201302237247479982 整理番号：13A1892407

カルモジュリンは,心臓リアノジンレセプターによって媒介されるCa²⁺放出の終了閾値を調整する

Calmodulin modulates the termination threshold for cardiac ryanodine receptor-mediated Ca²⁺ release

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=13A1892407&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=13A1892407&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=B0205A") }}

著者 (5件)： , , , ,
資料名：
巻： 455 号： 3 ページ： 367-375 発行年： 2013年11月01日
JST資料番号： B0205A ISSN： 0264-6021 CODEN： BIJOAK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

WT(野生型)カルモジュリン(CaM)または変異体で遺伝子導入したリアノジン受容体RyR2発現HEK293細胞内で,小胞体のCa²⁺動態を観察した。WT CaM又はCaMのN末端ローブにCa²⁺結合できないCaM変異体は終了閾値を増加させるが,自発的にCa²⁺放出が起こる活性化閾値には影響を与えなかった。一方,CaMのN末端ローブとC末端ローブ又はC末端ローブと結合するCa²⁺を低減するCaM変異体は活性化閾値と共に終了閾値を減少させた。この研究データはCaMが終了閾値を増加することによりCa²⁺放出を促進し,そのCaMの機能は,CaMのNローブでは無くCローブと結合するCa²⁺に依存することを示した。

, , , , , , , , , , ,
,

細胞生理一般 , 生物学的機能

, , , ,

前のページに戻る

カルモジュリンは,心臓リアノジンレセプターによって媒介されるCa2+放出の終了閾値を調整する

カルモジュリンは,心臓リアノジンレセプターによって媒介されるCa²⁺放出の終了閾値を調整する