β細胞の時間分解メタボロミクス解析はインスリン放出の制御においてペントースリン酸経路が関与することを示す

SPEGEL Peter; SHAROYKO Vladimir V.; GOEHRING Isabel; DANIELSSON Anders P. H.; MALMGREN Siri; NAGORNY Cecilia L. F.; ANDERSSON Lotta E.; KOECK Thomas; SHARP Geoffrey W. G.; STRAUB Susanne G.; WOLLHEIM Claes B.; WOLLHEIM Claes B.; MULDER Hindrik

文献

J-GLOBAL ID：201302241624089091 整理番号：13A0621051

β細胞の時間分解メタボロミクス解析はインスリン放出の制御においてペントースリン酸経路が関与することを示す

Time-resolved metabolomics analysis of β-cells implicates the pentose phosphate pathway in the control of insulin release

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資料名：
巻： 450 号： 3 ページ： 595-605 発行年： 2013年03月15日
JST資料番号： B0205A ISSN： 0264-6021 CODEN： BIJOAK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

インスリン分泌とβ細胞代謝の変化の共役関係を明らかにするために,クローン性インスリノーマβ細胞INS-1 832/13中とラット膵島について,GC-MS分析に基づくメタボローム解析によりグルコース刺激後のβ細胞中の代謝産物,インスリン分泌,ミトコンドリア呼吸,NADPH及び還元型グルタチオン(GSH)の時間変化を追跡した。その結果,NADPH/NADP⁺比とリボース5-リン酸の時間変化は対応しており,trans-デヒドロエピアンドロステロン(DHEA)によりペントースリン酸経路を阻害するとリボース5-リン酸濃度,GSH産生及びインスリン分泌が抑制され,一方ATP産生は影響を受けないことが分かった。ラット膵島の代謝産物プロファイリングにより,グルコースがリボース5-リン酸の増加を誘導することを確認した。これらの結果からペントースリン酸経路がグルコース刺激に対する急性酸化還元応答に関与することを示唆した。またこれらの結果は,ペントースリン酸経路で生成するNADPHがGSHの細胞濃度を増加させるというモデルと矛盾しないことを示した。

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代謝異常・栄養性疾患一般 , すい臓ホルモン , 糖質の代謝と栄養

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