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J-GLOBAL ID:201302243601634869   整理番号:13A0237675

生後早期の栄養過剰ラットモデルにおける酸化ストレスプログラミング-インスリン抵抗性の役割

Oxidative stress programming in a rat model of postnatal early overnutrition - role of insulin resistance
著者 (9件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 81-87  発行年: 2013年01月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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生後早期の過剰給餌(EO)は,後の太りすぎや他の代謝疾患の進行に関係する。酸化ストレスは肥満や糖尿病などほとんどのヒト疾患に関与していることから,著者らは,成獣期にあるEO動物の肝臓において酸化ストレスとインスリンシグナル伝達に関連するいくつかのパラメータについて調べることとした。EOを誘導するために,同腹仔はひと腹当たり3匹に減らし(SL:少ない同腹),通常の同腹仔数の群(NL:ひと腹当たり10匹)を対照として用いた。離乳後は,ラットは標準的な食事と水を自由に摂取させた。体重と摂餌量を毎日モニターし,仔ラットは180日目で屠殺した。有意差は,P<0.05以下であった。予想されたとおり,離乳時および成獣期において,SLラットは過食であり,体重と内臓脂肪量がより多かった。出生後のEOにより,肝臓のカタラーゼ活性,スーパーオキシドジスムターゼ活性とグルタチオンペルオキシダーゼ活性が低下するように(それぞれ-42%,-45%,-65%)プログラムされた。成獣のSL群の肝障害について見ると,亜硝酸塩含有量が低くなり(-10%),肝臓および血漿のマロンジアルデヒドの含有量が高くなった(それぞれ25%と1.1倍に増加)。肝臓の総タンパク結合カルボニル基またはCu/Znスーパーオキシドジスムターゼタンパク質発現に両グループ間で変化はなかった。肝臓のインスリンシグナル伝達経路については,SLの仔はIRβ(-66%),IRS1(-50%),ホスホ-IRS1(-73%),PI3-K(-30%),Akt1(-58%)がNLに比べて低かった。確かに,形態学的解析において,SLラットでは微小脂肪症の特徴である炎症細胞浸潤の集まった領域と細胞質に脂質滴が観察された。したがって,出生後のEOは肝臓における酸化ストレスをプログラムしうることが証明され,それは恐らくインスリンシグナル系の障害に貢献していると考えられる。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物の代謝と栄養一般  ,  細胞生理一般 

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