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J-GLOBAL ID:201302244803991686   整理番号:13A0343750

Galnt3欠損は先体形成を破壊しoligoasthenoteratozoospermiaにつながる

Galnt3 deficiency disrupts acrosome formation and leads to oligoasthenoteratozoospermia
著者 (13件):
資料名:
巻: 139  号:ページ: 339-354  発行年: 2013年02月 
JST資料番号: B0137C  ISSN: 0948-6143  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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Galnt3はムチン型O-グリコシル化の開始に関与するGalNAcトランスフェラーゼ遺伝子ファミリーに属している。雄のGalnt3欠損(Galnt3-/-)マウスは,2009年市川らによって報告されたように,不妊だった。精子形成におけるGalnt3の関与を調べるために,著者等はGalnt3-/-マウスで生殖細胞の分化を検討した。Galnt3mRNAは,精巣で最も高度に発現し,Galnt3蛋白質は精細管で精母と精子細胞のゴルジスタックのシス内側部分に局在していた。Galnt3-/-マウスの精子は稀で動けず,それらのほとんどは変形した丸い頭を持っていた。それらは,鞭毛に異常な先体と乱れたミトコンドリア配置を示した。キャップ段階では,単一の先体小胞を形成するために合体しておらず様々なサイズの前先体の小胞はGalnt3-/-マウスで核に取り付けられた。TUNEL陽性細胞は精細管で増加した。Tn抗原(GalNAc-O-Ser/Thr)を認識するVVAレクチンの結合は,Galnt3-/-マウスで精子細胞と精子の先体領域で劇的に減少した。エクアトリンは,先体膜に局在したN,O-シアロ糖蛋白質であり,精子・卵子の相互作用に関与することが示唆されている。免疫組織化学とウェスタンブロット分析はエクアトリンのO-グリコシル化部位を認識し,精子・卵子の相互作用を阻害するMN9抗体との反応性の大幅な減少を示した。これらの知見は,Galnt3の欠損は精子細胞におけるムチン型O-グリカンの厳しい削減と損なわれた先体形成を引き起こすという結果になり,oligoasthenoteratozoospermiaにつながることを示し,Galnt3はエクアトリンのO-グリコシル化を通して受精の過程に関与している可能性があることを示唆する。Copyright 2012 Springer-Verlag Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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泌尿生殖器の基礎医学  ,  酵素一般  ,  分子遺伝学一般 
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